Bahia inicia uso de inseto transgênico contra dengue

Em busca de um novo método para a erradicação do mosquito Aedes aegypti, pesquisadores estão soltando uma versão transgênica do inseto em bairros de Juazeiro (BA). O bicho geneticamente modificado gera filhotes que não chegam à fase adulta - a Malásia colocou a mesma prática recentemente.

A iniciativa, coordenada pela bióloga Margareth Capurro, pesquisadora da USP, foi aprovada pela CTNBio (Comissão Técnica Nacional de Biossegurança). Os cientistas misturam material genético de drosófilas, conhecidas popularmente como moscas-das-frutas, ao do A. aegypti.

A transformação faz com que seus filhotes produzam uma proteína que causa sua morte ainda no estágio larval ou de pupa (a fase de casulo).

Em laboratório, os embriões são produzidos pela Biofábrica Moscamed, em Juazeiro (BA), e ................. identificados com um marcador fluorescente. Por diferença de tamanho em relação às fêmeas, os machos - que alimentam-se de néctar e sucos vegetais - são isolados antes da fase adulta, quando serão liberados no ambiente.

Eles serão soltos em cinco bairros da cidade. Lá, concorrerão para procriarem com as fêmeas, o que, em longo prazo, deve reduzir a população local dos insetos.

A previsão é de liberação de 50 mil mosquitos por semana nesses locais, e a conclusão do estudo está prevista para 18 meses após o início do procedimento.

Os primeiros 10 mil mosquitos já foram soltos na última segunda-feira, no bairro de Itaberaba. Amanhã, serão liberados mais 8.000 no mesmo local.

RISCOS

A princípio, a liberação de espécimes do Aedes aegypti nessas regiões apresentaria dois riscos: aumento da incidência da dengue e desequilíbrio ambiental.

Ambos, diz Capurro, são praticamente nulos. "Os mosquitos machos não se alimentam de sangue, por isso não transmitem a doença, e sua única função é copular com as fêmeas", afirma.

Além disso, o A. aegypti não é nativo do Brasil e encontrou um ambiente ideal porque não possui predadores naturais por aqui.

"Os mosquitos transgênicos vivem por aproximadamente sete dias e não deixam descendentes. Para retirá-los da população de insetos do local, basta parar de abastecê-la com novos indivíduos."

Ela destaca as vantagens do procedimento. Apesar de mais caro, pode substituir inseticidas e larvicidas, reduzindo o lançamento de possíveis poluentes no ambiente.

"O que essas substâncias fazem é selecionar indivíduos resistentes, que não morrem com os produtos", aponta a bióloga.

Comitê elege dois novos elementos para a tabela periódica química

Dois novos elementos foram acrescentados à tabela periódica depois de uma revisão de três anos feita por um comitê internacional coordenado por dois órgãos: União Internacional de Química e de Física Pura e Aplicada (Iupac e Iupap, respectivamente, na sigla em inglês). Conhecidos como 114 e 116, os dois elementos são ultra pesados, com massas atômicas de 289 e 292, respectivamente. Por enquanto 114 e 116 têm nomes provisórios (ununquadium e ununhexium), mas os definitivos ainda não foram escolhidos.

Tanto 114, quanto 116 são radioativos e existem apenas por menos de um segundo, antes de perderem massa e decaírem para elementos mais leves. Seguindo a progressão da tabela, o elemento 116 decai para o 114, que por sua vez se transforma em copérnico.

Nos últimos anos houve vários pedidos de laboratórios pela inclusão de novos elementos químicos na tabela nas posições 113, 114, 115, 116 e 118, mas o comitê concluiu que, até agora, os elementos 114 e 116 preencheram os critérios oficiais para a inclusão. Os demais ainda não.

A descoberta, creditada aos cientistas russos do Joint Institute for Nuclear Research, da cidade de Dubna e ao Lawrence Livermore National Laboratory, na Califórnia, os elementos roentgênio e copérnico, mais pesados da tabela até então, com massa atômica de 285 e 272, perderam seus postos para os elementos 114 e 116.

Cientistas provocam 'autodestruição' de células de HIV

Cientistas de Israel afirmam ter descoberto uma nova forma de eliminar células infectadas com HIV, em um processo que provoca a autodestruição de células contaminadas.

Pela técnica desenvolvida pelos cientistas da Universidade Hebraica de Jerusalém, as células infectadas com HIV recebem um DNA viral, que faz com que a célula morra. A técnica não afetou as células não-infectadas.
Até o momento, a técnica foi desenvolvida apenas em pequena escala, com poucas células. Nenhum teste foi realizado em humanos.

A pesquisa será publicada nesta quinta-feira na revista científica Aids Research and Therapy.
Os pesquisadores afirmam que a técnica poderia levar a um tipo de tratamento contra o vírus HIV.
O melhor tratamento disponível atualmente - à base de antiretrovirais - é eficaz no combate à replicação de células infectadas, mas ele não consegue eliminá-las.

Segundo o artigo, assinado pelo professor Abraham Loyter e sua equipe, o método desenvolvido no laboratório "resultou não só no bloqueio do HIV-1, mas também exterminou as células infectadas por apoptose [autodestruição]".

O artigo faz a ressalva, no entanto, de que há mais de um tipo de vírus HIV e que o trabalho da equipe está apenas nos estágios iniciais.

Os pesquisadores acreditam que o trabalho pode ajudar no desenvolvimento de um novo tipo de tratamento no futuro contra a aids.

Gene inativo volta à vida para causar doença

O genoma humano está cheio de genes "mortos", espécie de fósseis de milhares de anos equivalentes a um sótão cheio de sucata. Mas alguns destes genes surpreenderam os pesquisadores. Eles podem levantar dos mortos, como zumbis, para causar uma das formas mais comuns de distrofia muscular. Esta é a primeira vez, dizem os geneticistas, que um gene inativo voltou à vida para causar uma doença.
- Se fôssemos fazer uma compilação dos maiores sucessos nos estudos dos genes, esta descoberta estaria na lista - afirmou Francis Collins, geneticista e diretor do Instituto Nacional de Saúde dos EUA.
A doença, conhecida pela sigla em inglês FSHD, é sabidamente hereditária de uma forma muito simples. Mas até a publicação deste estudo nesta quinta-feira, no site da revista "Science", sua causa ainda era pouco conhecida. O gene culpado é parte do chamado "DNA lixo", regiões do genoma cuja função é, em grande parte, desconhecida. Neste caso, o gene parecia estar completamente inativo. Mas, como diz Collins, "a primeira lei do genoma é que tudo que pode dar errado dará errado". David Housman, geneticista do MIT, disse que os cientistas agora terão que procurar outras doenças com causas similares e esperam que muitas sejam encontradas.
- Assim que entendermos que algo que estava na nossa cara nos deixou completamente perdidos, teremos que nos perguntar: onde mais isso está acontecendo? - comentou.
Mas, admite, de certa forma a FSHD era uma tarefa fácil: é uma condição que afeta todas as pessoas que herdaram o gene. Outras doenças são mais sutis, afetando mais algumas pessoas que outras, e com uma coleção de sintomas maior. O truque, diz, é "ser esperto o bastante para encontrar os padrões que as liguem ao DNA". A FSHD afeta uma a cada 20 mil pessoas, causando o progressivo enfraquecimento dos músculos dos membros superiores, dos ombros e da face - pessoas com o distúrbio não conseguem sorrir. É uma doença genética dominante, isto é, se um dos pais tem a mutação no gene, cada filho tem 50% de chance de desenmvolvê-la também.
Há cerca de duas décadas, os geneticistas se aproximaram da região do genoma que parecia ser a responsável por ela> a ponta de um dos braços do cromossomo 4, feita de repetidas cópias de um gene inativo. O mesmo gene também tinha cópias no cromossomo 10, mas a região parecia inócua, sem relação com a doença. Só o cromossomo 4 seria o problema.
- Era um elemento repetido. Um gene antigo encravado no topo do cromossomo 4 sem mostras do que ele representava - conta o médico Kenneth Fischbeck, chefe do setor de neurogenética do Instituto Nacional de Desordens Neurológicas e Derrames.
E, quanto mais eles estudavam o cromossomo 4, mais intrigante ele se tornava. Ninguém que tinha o gene inativo repetido mais de 10 vezes desenvolvia a distrofia, mas algumas pessoas com menos de 10 cópias sim. Um grupo de pesquisadores da Holanda e dos EUA se reuniu há cinco anos para tentar resolver a questão e deram início a uma colaboração. Mas, enquanto estudavam o gene repetido, e aparentemente morto, o médico Stephen J. Tapscott, professor de neurologia da Universidade de Washington, notou que ele não estava completamente inativo. Ele sempre era transcrito - copiado pela célula no primeiro passo para a fabricação de uma proteína, mas as cópias se mostravam defeituosas, desfazendo-se logo. As proteínas não continham uma seção crucial, chamada sequência poli A, necessária para sua estabilização. Quando o gene "morto" tinha esta sequência, no entanto, ele voltava à vida.
- Isso acontece se, e somente se, você tem 10 ou menos cópias dele e a sequência poli A. Apenas uma destas condições não é suficiente - destaca Housman.
Mas por que as pessoas estariam protegidas se tivessem mais de 10 cópias de um gene inativo? Os pesquisadores acreditam que as cópias extras mudam a estrutura do cromossomo, efetivamente "desligando" toda aquela região para que não seja usada. O porquê do gene afetar apenas os músculos da face, dos ombros e dos braços permanece um mistério. A única pista é de que ele é parecido com outros que são importantes para o desenvolvimento do corpo humano. Enquanto isso, porém, Housman, que não estava envolvido diretamente na pesquisa, defende a descoberta como uma alternativa para tratamento.
- Ela deixou claro qual é o alvo, desligar este gene "morto". E estou certo de que podemos fazê-lo - afirma.
A grande lição, considera Collins, é que as doenças genéticas podem surgir de maneiras muito complicadas. Os cientistas acreditavam que as bases genéticas de distúrbios como doenças hereditárias dominantes seriam bem claras. Só doenças complexas, como diabetes, é que teriam origens genéticas complexas.
- Bem, mas aqui temos uma doença simples com um elaborado mecanismo causador. Não acha que esperávamos por uma coisa assim - diz.

Bactéria salmonela é opção para tratamento de câncer de pele

Um estudo italiano divulgado na revista Science Translational Medicine afirma que a bácteria salmonela pode ser eficaz no combate ao câncer de pele.

Bactéria Salmonela, causadora de intoxicação alimentar.

De acordo com os pesquisadores, células T CD8, responsáveis pelo combate a agentes patológicos como vírus e células cancerígenas, conseguem identificar os locais com melanoma no corpo por meio de um peptídeo conhecido como Cx43.
Peptídeos são cadeias de aminas, ligadas ao processo de produção de proteínas. Durante o desenvolvimento do câncer de pele, o sistema imunológico é ludibriado, segundo o estudo, pela ausência de Cx43, que alerta o corpo sobre sintomas de anormalidades por meio antígenos tumorais.
A administração de exemplares enfraquecidos da bactéria no organismo do paciente com câncer pode aumentar o nível de Cx43 e garantir a ação das células T CD8 por meio da liberação de citotoxinas.
Segundo o Instituto Nacional de Câncer, melanomas são menos comuns que outras manifestações de câncer de pele, mas são mais agressivos. Para o órgão, a cirurgia é o tratamento mais indicado. Radioterapia e a quimioterapia também podem ser utilizadas.
A salmonela é conhecida por causar intoxicação alimentar com presença de diarreias, cólicas abdominais e febre.

Brasil pode ser o primeiro produtor da vacina contra a esquistossomose

O Brasil está mais perto de se tornar o primeiro produtor mundial da vacina contra a esquistossomose, doença provocada por um verme que atinge 200 milhões de pessoas em 74 países e causa 200 mil mortes por ano. Vinte anos depois de pesquisadores da Fundação Oswaldo Cruz terem descoberto uma proteína que dá imunidade contra o verme Shistossoma mansoni, causador da esquistossomose, uma empresa brasileira se prepara para produzir a vacina.

A Fiocruz descobriu a proteína SM14 na década de 90, e licenciou a empresa privada Alvos para continuar as pesquisas. Nesta semana, a Alvos foi comprada pelo grupo brasileiro de produtos veterinários Ourofino, que afirmou que vai produzir a vacina contra a esquistossomose.

A expectativa da Ourofino é que a vacina esteja disponível até 2015.

- Ainda em 2010 devem ser feitos testes em seres humanos, com a autorização da Anvisa. Os testes serão feitos numa unidade da Fiocruz. Depois, vamos fazer mais testes com grupos maiores de pessoas e também nas áreas em que a doença é endêmica - explica o diretor de Pesquisa e Inovação da Ourofino, Carlos Henrique.

Além da vacina contra a esquistossomose, a descoberta da Fiocruz vai permitir à Ourofino fabricar, com a mesma proteína, uma vacina contra a fasciolose hepática, doença que atinge 300 milhões de cabeças de bovinos e ovinos no mundo, causando um prejuízo de US$ 3 bilhões por ano e é conhecida como "baratinha do fígado".
A médica e pesquisadora da Fiocruz Miriam Tendler está otimista com o fato de suas pesquisas estarem dando frutos 20 anos depois.

- Mais de 600 mil pessoas estão expostas ao risco da esquistossomose no mundo, principalmente nos países mais pobres. A doença gera anemia, compromete a capacidade coginitiva das crianças e de trabalho dos adultos em países em desenvolvimento, que precisam de gente jovem para trabalhar. Ela tem sintomas crônicos e contínuos, como náuseas e diarreia. A pessoa toma remédio, mas se infecta de novo, porque o ambiente em que vive não muda - explica a médica.

No Brasil, estima-se que a esquistossome atinge 8% da população, principalmente no Nordeste e no Sul de Minas Gerais.

A Ourofino não soube informar o valor necessário para produzir a vacina contra a doença, mas disse que pretende comercializá-la em todo o mundo. Já na vacina contra fasciolose hepática, que pode começar a ser vendida em dois anos, devem ser aplicados R$ 30 milhões.

Reportagem do jornal O Globo 06 de agosto de 2010

Autorizada a primeira experiência com células-tronco embrionárias em humanos

A Administração de Alimentos e Drogas dos EUA (FDA, na sigla em inglês) anunciou esta sexta-feira a autorização para o primeiro teste em seres humanos com a utilização de células-tronco embrionárias.


A experiência testará células desenvolvidas pela Geron Corporation e pela Universidade da Califórnia em pacientes com lesões na medula espinhal.

O método desenvolvido pelo Geron, conhecido como GRNOPC1, contém células vivas que ajudam a restaurar fibras nervosas e mielina, uma bainha protetora dos nervos no sistema nervoso central. O reparo dos nervos poderia levar à restauração da função sensorial ou ao uso das extremidades.

O estudo vai avaliar a segurança do uso de células-tronco embrionárias em oito a dez pacientes com severas e recentes lesões de medula espinhal. A empresa concordou com a exigência da FDA de instituir intervalos de 30 dias entre os primeiros pacientes, por razão de segurança.

A experiência também medirá a eficiência da droga, que, até agora, só passou por testes em animais. A Geron está testando atualmente a terapia em animais para determinar seu potencial em doenças do sistema nervoso, como o mal de Azheimer, escleriose múltipla e a doença de Canavan, uma desordem neurológica fatal.


O ensaio foi inicialmente marcado para janeiro do ano passado, mas, antes do início do estudo, a agência adiou os trabalhos por ter descoberto cistos em alguns camundongos que receberam as células. A Geron teve que fazer outro estudo com roedores e desenvolver outras maneiras de checar a pureza das células injetadas.

As células-tronco embrionárias podem assumir o formato de qualquer outra célula do corpo humano. O objetivo da comunidade científica é usar o material no tratamento de um amplo leque de doenças, sempre o usando em substituição a tecidos lesionados.

As células, no entanto, causam controvérsia por sua criação requerer a destruição de embriões humanos, considerados seres vivos pela Igreja.

O Congresso americano baniu o uso de fundos federais para criar ou destruir embriões humanos exclusivamente para propósitos de pesquisa em 1996. Cinco anos depois, o presidente George W. Bush afrouxou levemente a restrição permitindo o uso de financiamento federal para pesquisa em alguns estudos já existentes naquela época sobre células-tronco. Esses limites foram derrubados no ano passado pelo presidente Barack Obama.

A Geron ajudou a financiar o isolamento das primeiras células-tronco embrionárias humanas, realizado pela Universidade de Wiscosin no fim dos anos 90. A corporação, portanto, mantém certos direitos de patente no uso dessas células.

Reportagem publicada no jornal O Globo em 30 de julho de 2010

Fabricada a primeira bactéria sintética

Com DNA montado totalmente a partir de informações vindas de computador, ela ganha vida e passa a se replicar

Primeiras células de Mycoplasma mycoides

A primeira bactéria a viver exclusivamente graças a um código genético sintetizado pelo homem começou a se multiplicar em um laboratório no Instituto J. Craig Venter (JCVI). Venter e seus colegas usaram um genoma sintético da bactéria Mycoplasma mycoides, de acordo com relatório publicado on-line pela Science.

"Essa é a primeira célula autorreplicante do planeta a ter um computador como um pai", declarou J. Craig Venter, durante uma conferência de imprensa. "É também a primeira espécie a ter um website com seu código genético.”

Nos últimos 15 anos, os genomas de milhares de organismos já foram seqüenciados e depositados em bancos de dados. "Chamamos isso de digitalização da biologia", explica Daniel Gibson, biólogo molecular do JCVI à Scientific American. "Nós mostramos ser possível sintetizar material genético a partir de informações digitalizadas. Chamamos a célula que criamos de sintética, pois é controlada por um genoma montado a partir de pedaços de uma síntese química de DNA."

Quanto às primeiras células sintéticas, que agora estão adormecidas em um freezer no JCVI, Venter afirmou que “se houver um museu de células, podemos doá-las. Se precisar, podemos descongelá-las e elas iniciarão a replicação novamente".

O fato de a vida ser criada em um laboratório levanta preocupações, incluindo o risco de essa forma sintética sair do controle e exterminar seus primos naturais ou infectá-los com o DNA sintético, através da transferência horizontal de genes. Vários métodos para evitar isso têm sido sugeridos, incluindo a criação de seqüências genéticas que não possam existir na natureza ou restringir o elemento vital ao laboratório.

Afinal, os cientistas do JCVI "estão prontos para construir organismos diferentes", diz Gibson. "Nós gostaríamos de usar informações de seqüenciamento disponíveis e criar células que podem produzir energia, produtos farmacêuticos, compostos industriais e seqüestrar dióxido de carbono".

Na verdade, Venter espera usar as técnicas para começar a sintetizar vacinas antivirais no prazo de dias, e não em semanas ou meses. "Temos um financiamento em curso com os Institutos Nacionais de Saúde para realizar um programa com a Novartis para usar essas novas ferramentas de DNA sintético e talvez produzir a vacina da gripe no ano que vem”, disse Venter. Também está previsto desenvolver vacinas para vírus que se livram dos medicamentos graças à sua habilidade de sofrer mutações rapidamente, tais como o rinovírus (resfriado comum) e o HIV (aids).

Combater os genomas de vírus mais complexos continuará sendo uma tarefa difícil, por isso muitos pesquisadores vão se concentrar em tentar criar o genoma mais simples possível, que ainda possa permitir a vida. "Isso vai nos ajudar a entender a função de cada gene em uma célula e que o DNA é necessário para sustentar a vida até em sua forma mais simples", disse Gibson.

Reportagem publicada na Scientific American Brasil 21 de maio de 2010

Criado mosquito imune ao parasita da malária

Geneticamente modificado, ele poderá ser usado para deter a propagação da doença

Larva do mosquito (marcador fluorescente indicando a modificação)

Estima-se que 1 milhão de pessoas morrem anualmente de malária, doença parasitária transmitida por mosquitos. As atuais estratégias de controle envolvem a pulverização de inseticidas ou uso de drogas para matar o parasita que infecta os seres humanos. Infelizmente, esses métodos são cada vez menos eficazes já que as pragas evoluem e resistem a tratamentos tóxicos. Nos últimos anos, os cientistas vêm trabalhando com os genes do inseto, na esperança de desenvolver mosquitos modificados incapazes de transmitir o parasita. Embora isso seja promissor, esses esforços produziram mosquitos com apenas uma leve redução da taxa de transmissão do parasita.

Agora, pesquisadores liderados Michael Riehle, entomólogo da University of Arizona, têm desenvolvido um mosquito transgênico completamente imune à infecção por Plasmodium falciparum, o parasita causador da malária nos seres humanos. Os pesquisadores esperam que sua descoberta possa um dia ser usada como parte de uma nova estratégia para combater a malária.

Para a propagação da malária, a fêmea do mosquito Anopheles sp primeiro deve ingerir o parasita de uma pessoa infectada. Uma vez dentro do mosquito, o parasita passa por um processo de maturação, cerca de duas semanas, viajando a partir do intestino do mosquito para as glândulas salivares, onde está pronto para ser transmitido para outros hospedeiros humanos.

"Nós fomos surpreendidos como isso funcionou tão bem", disse Riehle. "Estávamos esperando para ver algum efeito sobre a taxa de crescimento dos mosquitos e foi ótimo ver que a nossa construção bloqueou completamente o processo de infecção."

Para que qualquer mosquito transgênico seja verdadeiramente eficaz contra a malária, os mosquitos “artificiais” deverão competir e ganhar dos selvagens, um grande desafio que Riehle reconhece e espera realizar no futuro. Até que isso aconteça, os mosquitos geneticamente modificados de Riehle são guardados com segurança em seu laboratório.

Reportagem publicada na Scientific American Brasil 19 de julho de 2010

Influência do meio ambiente sobre o câncer pode ser maior que se pensava

Especialistas refutam antigas estimativas de que apenas 6% dos tipos de câncer estariam relacionados a exposições ambientais e ocupacionais

 Traços de produtos químicos comumente relacionados ao câncer estão à espreita em todos os lugares. Mas, após décadas de pesquisa, o número de pessoas realmente vitimadas por eles permanece uma incógnita.

Acredita-se que o fumo e os maus hábitos alimentares respondem por 60% das mortes por câncer, a doença mais letal no mundo. E quanto ao resto?

A influência do meio ambiente vem sendo debatida há três décadas por cancerologistas e epidemiologias ambientais. Segundo antigas estimativas, as exposições ambientais e ocupacionais se relacionam a apenas 6% dos óbitos.

Mas a questão voltou à tona no começo de maio após a publicação de um relatório do Presidents Cancer Panel, um comitê de especialistas encarregados do Programa Nacional contra o Câncer que se reporta diretamente ao presidente. O relatório afirma que o valor da estimativa é defasado e subestimado, e, considerando que a exposição a poluentes, a genética e o estilo de vida parecem todos entrelaçados, os cientistas provavelmente jamais saberão a influência dos contaminadores ambientais sobre a doença.

"É como olhar os fios de uma teia de aranha e decidir qual é o importante", disse o Dr. Ted Schettler, diretor da Science and Environmental Health Network, organização sem fins lucrativos que defende a aplicação da ciência às políticas ambientais.

No mundo todo, desde antes do nascimento até a velhice, as pessoas se expõem a incontáveis cancerígenos por meio da comida, do ar, da água e de produtos de consumo.

De acordo com o 11º Relatório sobre Cancerígenos dos Estados Unidos, os National Institutes of Health classificaram 54 compostos que causariam ao menos um tipo de câncer. As maiores exposições seriam ocupacionais e não ambientais, apesar de estas também ocorrerem.

O poluente benzeno, por exemplo, comum nos gases de exaustão de veículos, é uma conhecida causa de leucemia. O radônio, gás radioativo natural encontrado em muitas casas, eleva o risco de câncer de pulmão. O arsênico, presente em algumas redes de água potável, é ligado a câncer de pele, fígado, bexiga e pulmão. Outros conhecidos cancerígenos humanos incluem asbesto, cromo hexavalente, aflatoxinas e cloreto de vinila.

Desde 1981, agências e institutos citam as mesmas estimativas para avaliar fatores cancerígenos no ambiente de trabalho, no meio ambiente e nos produtos de consumo: cerca de 4% das mortes por câncer (ou 20 mil mortes por ano) poderiam ser atribuídas a exposições ocupacionais, e 2% (ou 10 mil mortes por ano), a exposições ambientais.

Em seu novo relatório, o comitê indicado pelo ex-presidente George W. Bush disse que essas estimativas são "lamentavelmente defasadas", e "o verdadeiro peso do câncer induzido pelo meio ambiente tem sido grosseiramente subestimado".

Para a American Cancer Society, essa afirmação não tem consenso científico. "Baseados em que eles dizem grosseiramente subestimado? É uma possibilidade, mas muitas hipóteses têm sido propostas. Sem prova real, não se pode afirmar nada", argumentou o Dr. Michael Thun, vice-presidente honorário de epidemiologia e pesquisa de vigilância de risco da American Cancer Society. Segundo ele, o comitê presidencial exagera a preocupação sobre as causas ambientais, quando a melhor forma de se prevenir o câncer seria combater os maiores riscos enfrentados pelas pessoas: fumo, alimentação e sol.

Já os epidemiologistas ambientais dizem que o questionamento dos números seria mera tática diversionista da American Cancers Society, que endossaria o mesmo princípio dos grupos industriais – o de que não se deve agir sem prova absoluta. Mas muitos epidemiologistas defendem o princípio da prevenção: é preciso reduzir a exposição das pessoas aos poluentes ambientais mesmo sem provas concretas dos riscos.

Tentar relacionar cada produto químico a um tipo específico de câncer é uma "prática errônea" e uma "tentativa de calcular uma ficção", diz Richard Clapp, professor da Faculdade de Saúde Pública da Universidade de Boston e co-autor de resenhas sobre as causas ambientais e ocupacionais do câncer. "Por que continuar martelando o mesmo ponto, se podemos avançar e colocar outras coisas em prática?", ele questiona.

Dados da American Cancer Society indicam que, a cada ano, surgem cerca de 1,5 milhão de novos diagnósticos de câncer nos EUA, dos quais mais de meio milhão terminam em óbito. A maioria estaria ligada a fatores de estilo de vida, como fumo, alimentação e álcool. Sozinho, o fumo responderia por ao menos 30% das mortes; outro terço é atribuído a alimentação, obesidade e inatividade física.

Mas são os tipos restantes – cerca de um em cada três – que esquentam a polêmica.

Um relatório de 1981 dos cientistas Sir Richard Doll e Sir Richard Peto, publicado no Journal of the National Cancer Institute, avalia que 2% das mortes por câncer são atribuídas a exposições a poluentes ambientais, e 4% a exposições ocupacionais. Em 2009, essas porcentagens representaram cerca de 30 mil mortes nos EUA.

"Se você considerar o número de mortes por dia, elas equivalem a um desastre aéreo que mereceria manchetes nacionais", disse Clapp.

Reportagem publicada na Scientific American Brasil 29 de julho de 2010

Elo genético entre obesidade e atrofia cerebral

Variação do gene conhecido como FTO é responsável por uma pequena, porém significativa, diminuição do volume do cérebro

à esquerda défcit cerebral em pessoa obesa portadora do gen

Um estudo da Universidade da Califórnia em Los Angeles descobriu que um gene ligado à obesidade e presente em quase metade dos europeus ocidentais pode estar associado a um tipo de degeneração cerebral. Em um artigo publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences, os
pesquisadores afirmaram que uma variação do gene conhecido como FTO, cuja associação com excesso de peso já era conhecida, é responsável por uma pequena, porém significativa, diminuição do volume cerebral.

Participaram do estudo 206 caucasianos idosos e saudáveis que tiveram o cérebro escaneado para a produção de mapas em três dimensões. Apesar das evidências, a relação genética entre degeneração cerebral e obesidade observada ainda é difícil de ser compreendida, segundo os autores. Eles destacam que o excesso de peso é um conhecido fator de risco para o declínio cognitivo, mas isso não é suficiente para explicar o mecanismo responsável pela atrofia cerebral nos portadores dessa variante do gene.