Cientistas de Israel afirmam ter descoberto uma nova forma de eliminar células infectadas com HIV, em um processo que provoca a autodestruição de células contaminadas.
Pela técnica desenvolvida pelos cientistas da Universidade Hebraica de Jerusalém, as células infectadas com HIV recebem um DNA viral, que faz com que a célula morra. A técnica não afetou as células não-infectadas.
Até o momento, a técnica foi desenvolvida apenas em pequena escala, com poucas células. Nenhum teste foi realizado em humanos.
A pesquisa será publicada nesta quinta-feira na revista científica Aids Research and Therapy.
Os pesquisadores afirmam que a técnica poderia levar a um tipo de tratamento contra o vírus HIV.
O melhor tratamento disponível atualmente - à base de antiretrovirais - é eficaz no combate à replicação de células infectadas, mas ele não consegue eliminá-las.
Segundo o artigo, assinado pelo professor Abraham Loyter e sua equipe, o método desenvolvido no laboratório "resultou não só no bloqueio do HIV-1, mas também exterminou as células infectadas por apoptose [autodestruição]".
O artigo faz a ressalva, no entanto, de que há mais de um tipo de vírus HIV e que o trabalho da equipe está apenas nos estágios iniciais.
Os pesquisadores acreditam que o trabalho pode ajudar no desenvolvimento de um novo tipo de tratamento no futuro contra a aids.
domingo, 22 de agosto de 2010
Gene inativo volta à vida para causar doença
O genoma humano está cheio de genes "mortos", espécie de fósseis de milhares de anos equivalentes a um sótão cheio de sucata. Mas alguns destes genes surpreenderam os pesquisadores. Eles podem levantar dos mortos, como zumbis, para causar uma das formas mais comuns de distrofia muscular. Esta é a primeira vez, dizem os geneticistas, que um gene inativo voltou à vida para causar uma doença.
- Se fôssemos fazer uma compilação dos maiores sucessos nos estudos dos genes, esta descoberta estaria na lista - afirmou Francis Collins, geneticista e diretor do Instituto Nacional de Saúde dos EUA.
A doença, conhecida pela sigla em inglês FSHD, é sabidamente hereditária de uma forma muito simples. Mas até a publicação deste estudo nesta quinta-feira, no site da revista "Science", sua causa ainda era pouco conhecida. O gene culpado é parte do chamado "DNA lixo", regiões do genoma cuja função é, em grande parte, desconhecida. Neste caso, o gene parecia estar completamente inativo. Mas, como diz Collins, "a primeira lei do genoma é que tudo que pode dar errado dará errado". David Housman, geneticista do MIT, disse que os cientistas agora terão que procurar outras doenças com causas similares e esperam que muitas sejam encontradas.
- Assim que entendermos que algo que estava na nossa cara nos deixou completamente perdidos, teremos que nos perguntar: onde mais isso está acontecendo? - comentou.
Mas, admite, de certa forma a FSHD era uma tarefa fácil: é uma condição que afeta todas as pessoas que herdaram o gene. Outras doenças são mais sutis, afetando mais algumas pessoas que outras, e com uma coleção de sintomas maior. O truque, diz, é "ser esperto o bastante para encontrar os padrões que as liguem ao DNA". A FSHD afeta uma a cada 20 mil pessoas, causando o progressivo enfraquecimento dos músculos dos membros superiores, dos ombros e da face - pessoas com o distúrbio não conseguem sorrir. É uma doença genética dominante, isto é, se um dos pais tem a mutação no gene, cada filho tem 50% de chance de desenmvolvê-la também.
Há cerca de duas décadas, os geneticistas se aproximaram da região do genoma que parecia ser a responsável por ela> a ponta de um dos braços do cromossomo 4, feita de repetidas cópias de um gene inativo. O mesmo gene também tinha cópias no cromossomo 10, mas a região parecia inócua, sem relação com a doença. Só o cromossomo 4 seria o problema.
- Era um elemento repetido. Um gene antigo encravado no topo do cromossomo 4 sem mostras do que ele representava - conta o médico Kenneth Fischbeck, chefe do setor de neurogenética do Instituto Nacional de Desordens Neurológicas e Derrames.
E, quanto mais eles estudavam o cromossomo 4, mais intrigante ele se tornava. Ninguém que tinha o gene inativo repetido mais de 10 vezes desenvolvia a distrofia, mas algumas pessoas com menos de 10 cópias sim. Um grupo de pesquisadores da Holanda e dos EUA se reuniu há cinco anos para tentar resolver a questão e deram início a uma colaboração. Mas, enquanto estudavam o gene repetido, e aparentemente morto, o médico Stephen J. Tapscott, professor de neurologia da Universidade de Washington, notou que ele não estava completamente inativo. Ele sempre era transcrito - copiado pela célula no primeiro passo para a fabricação de uma proteína, mas as cópias se mostravam defeituosas, desfazendo-se logo. As proteínas não continham uma seção crucial, chamada sequência poli A, necessária para sua estabilização. Quando o gene "morto" tinha esta sequência, no entanto, ele voltava à vida.
- Isso acontece se, e somente se, você tem 10 ou menos cópias dele e a sequência poli A. Apenas uma destas condições não é suficiente - destaca Housman.
Mas por que as pessoas estariam protegidas se tivessem mais de 10 cópias de um gene inativo? Os pesquisadores acreditam que as cópias extras mudam a estrutura do cromossomo, efetivamente "desligando" toda aquela região para que não seja usada. O porquê do gene afetar apenas os músculos da face, dos ombros e dos braços permanece um mistério. A única pista é de que ele é parecido com outros que são importantes para o desenvolvimento do corpo humano. Enquanto isso, porém, Housman, que não estava envolvido diretamente na pesquisa, defende a descoberta como uma alternativa para tratamento.
- Ela deixou claro qual é o alvo, desligar este gene "morto". E estou certo de que podemos fazê-lo - afirma.
A grande lição, considera Collins, é que as doenças genéticas podem surgir de maneiras muito complicadas. Os cientistas acreditavam que as bases genéticas de distúrbios como doenças hereditárias dominantes seriam bem claras. Só doenças complexas, como diabetes, é que teriam origens genéticas complexas.
- Bem, mas aqui temos uma doença simples com um elaborado mecanismo causador. Não acha que esperávamos por uma coisa assim - diz.
- Se fôssemos fazer uma compilação dos maiores sucessos nos estudos dos genes, esta descoberta estaria na lista - afirmou Francis Collins, geneticista e diretor do Instituto Nacional de Saúde dos EUA.
A doença, conhecida pela sigla em inglês FSHD, é sabidamente hereditária de uma forma muito simples. Mas até a publicação deste estudo nesta quinta-feira, no site da revista "Science", sua causa ainda era pouco conhecida. O gene culpado é parte do chamado "DNA lixo", regiões do genoma cuja função é, em grande parte, desconhecida. Neste caso, o gene parecia estar completamente inativo. Mas, como diz Collins, "a primeira lei do genoma é que tudo que pode dar errado dará errado". David Housman, geneticista do MIT, disse que os cientistas agora terão que procurar outras doenças com causas similares e esperam que muitas sejam encontradas.
- Assim que entendermos que algo que estava na nossa cara nos deixou completamente perdidos, teremos que nos perguntar: onde mais isso está acontecendo? - comentou.
Mas, admite, de certa forma a FSHD era uma tarefa fácil: é uma condição que afeta todas as pessoas que herdaram o gene. Outras doenças são mais sutis, afetando mais algumas pessoas que outras, e com uma coleção de sintomas maior. O truque, diz, é "ser esperto o bastante para encontrar os padrões que as liguem ao DNA". A FSHD afeta uma a cada 20 mil pessoas, causando o progressivo enfraquecimento dos músculos dos membros superiores, dos ombros e da face - pessoas com o distúrbio não conseguem sorrir. É uma doença genética dominante, isto é, se um dos pais tem a mutação no gene, cada filho tem 50% de chance de desenmvolvê-la também.
Há cerca de duas décadas, os geneticistas se aproximaram da região do genoma que parecia ser a responsável por ela> a ponta de um dos braços do cromossomo 4, feita de repetidas cópias de um gene inativo. O mesmo gene também tinha cópias no cromossomo 10, mas a região parecia inócua, sem relação com a doença. Só o cromossomo 4 seria o problema.
- Era um elemento repetido. Um gene antigo encravado no topo do cromossomo 4 sem mostras do que ele representava - conta o médico Kenneth Fischbeck, chefe do setor de neurogenética do Instituto Nacional de Desordens Neurológicas e Derrames.
E, quanto mais eles estudavam o cromossomo 4, mais intrigante ele se tornava. Ninguém que tinha o gene inativo repetido mais de 10 vezes desenvolvia a distrofia, mas algumas pessoas com menos de 10 cópias sim. Um grupo de pesquisadores da Holanda e dos EUA se reuniu há cinco anos para tentar resolver a questão e deram início a uma colaboração. Mas, enquanto estudavam o gene repetido, e aparentemente morto, o médico Stephen J. Tapscott, professor de neurologia da Universidade de Washington, notou que ele não estava completamente inativo. Ele sempre era transcrito - copiado pela célula no primeiro passo para a fabricação de uma proteína, mas as cópias se mostravam defeituosas, desfazendo-se logo. As proteínas não continham uma seção crucial, chamada sequência poli A, necessária para sua estabilização. Quando o gene "morto" tinha esta sequência, no entanto, ele voltava à vida.
- Isso acontece se, e somente se, você tem 10 ou menos cópias dele e a sequência poli A. Apenas uma destas condições não é suficiente - destaca Housman.
Mas por que as pessoas estariam protegidas se tivessem mais de 10 cópias de um gene inativo? Os pesquisadores acreditam que as cópias extras mudam a estrutura do cromossomo, efetivamente "desligando" toda aquela região para que não seja usada. O porquê do gene afetar apenas os músculos da face, dos ombros e dos braços permanece um mistério. A única pista é de que ele é parecido com outros que são importantes para o desenvolvimento do corpo humano. Enquanto isso, porém, Housman, que não estava envolvido diretamente na pesquisa, defende a descoberta como uma alternativa para tratamento.
- Ela deixou claro qual é o alvo, desligar este gene "morto". E estou certo de que podemos fazê-lo - afirma.
A grande lição, considera Collins, é que as doenças genéticas podem surgir de maneiras muito complicadas. Os cientistas acreditavam que as bases genéticas de distúrbios como doenças hereditárias dominantes seriam bem claras. Só doenças complexas, como diabetes, é que teriam origens genéticas complexas.
- Bem, mas aqui temos uma doença simples com um elaborado mecanismo causador. Não acha que esperávamos por uma coisa assim - diz.
quinta-feira, 12 de agosto de 2010
Bactéria salmonela é opção para tratamento de câncer de pele
Um estudo italiano divulgado na revista Science Translational Medicine afirma que a bácteria salmonela pode ser eficaz no combate ao câncer de pele.
De acordo com os pesquisadores, células T CD8, responsáveis pelo combate a agentes patológicos como vírus e células cancerígenas, conseguem identificar os locais com melanoma no corpo por meio de um peptídeo conhecido como Cx43.
Peptídeos são cadeias de aminas, ligadas ao processo de produção de proteínas. Durante o desenvolvimento do câncer de pele, o sistema imunológico é ludibriado, segundo o estudo, pela ausência de Cx43, que alerta o corpo sobre sintomas de anormalidades por meio antígenos tumorais.
A administração de exemplares enfraquecidos da bactéria no organismo do paciente com câncer pode aumentar o nível de Cx43 e garantir a ação das células T CD8 por meio da liberação de citotoxinas.
Segundo o Instituto Nacional de Câncer, melanomas são menos comuns que outras manifestações de câncer de pele, mas são mais agressivos. Para o órgão, a cirurgia é o tratamento mais indicado. Radioterapia e a quimioterapia também podem ser utilizadas.
A salmonela é conhecida por causar intoxicação alimentar com presença de diarreias, cólicas abdominais e febre.
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| Bactéria Salmonela, causadora de intoxicação alimentar. |
Peptídeos são cadeias de aminas, ligadas ao processo de produção de proteínas. Durante o desenvolvimento do câncer de pele, o sistema imunológico é ludibriado, segundo o estudo, pela ausência de Cx43, que alerta o corpo sobre sintomas de anormalidades por meio antígenos tumorais.
A administração de exemplares enfraquecidos da bactéria no organismo do paciente com câncer pode aumentar o nível de Cx43 e garantir a ação das células T CD8 por meio da liberação de citotoxinas.
Segundo o Instituto Nacional de Câncer, melanomas são menos comuns que outras manifestações de câncer de pele, mas são mais agressivos. Para o órgão, a cirurgia é o tratamento mais indicado. Radioterapia e a quimioterapia também podem ser utilizadas.
A salmonela é conhecida por causar intoxicação alimentar com presença de diarreias, cólicas abdominais e febre.
sexta-feira, 6 de agosto de 2010
Gripe A: entenda como a epidemia começou
O que é a gripe suína (gripe A)?
Como as pessoas, os porcos podem pegar influenza (gripe), mas os vírus que os atacam não são os mesmos que adoecem os seres humanos. Gripe suína, geralmente, não afeta as pessoas, e os raros casos que aconteceram no passado foram com pessoas que tiveram contato direto com suínos.
Porém, o surto atual de gripe suína é diferente. É causada por um novo vírus da gripe suína (H1N1), uma espécie de mutação que se propagou a partir de pessoa para pessoa, e isso está acontecendo entre quem não teve qualquer contato com suínos.
Quais os sintomas?
Os sintomas da gripe A são similares aos da gripe comum, porém, mais agudos. Segundo o Ministério da Saúde, é comum o paciente apresentar uma febre repentina acima de 38 graus, acompanhada de problemas como tosse, dor de cabeça, dor nos músculos e nas articulações e dificuldade na respiração. Os sintomas podem ter início no período de três a sete dias após contato com o influenza A (H1N1)
Qual é o agente causador da doença?
O vírus da nova gripe é o influenza A (H1N1), novo subtipo do vírus da influenza, o causador da gripe. Anteriormente a gripe era chamada de "suína" porque um teste de laboratório mostrou que muitos dos genes do novo vírus eram semelhantes ao vírus influenza que normalmente é encontrado nos porcos da América do Norte. Porém, um estudo mais recente mostrou que o novo vírus é bem diferente daquele que normalmente circula entre os porcos norte-americanos. O vírus da nova gripe contém material genético dos vírus humanos, de aves e suínos.
Quais são as formas de contágio?
A nova gripe não é contraída pela ingestão de carne de porco, mas por via aérea, de pessoa para pessoa, principalmente por meio de tosse ou espirro e de contato com secreções respiratórias de pessoas infectadas, e em locais fechados. Isso porque, de acordo com os Centros de Controle de Enfermidades dos Estados Unidos (CDC, na sigla em inglês), a temperatura de cozimento (71º Celsius) destrói os vírus e as bactérias presentes na carne de gado suíno
A doença gripe A tem cura?
Tem tratamento. Há um medicamento antiviral, o Tamiflu - que contém oseltamivir, substância já usada contra a gripe aviária. Indicado pela Organização Mundial de Saúde (OMS), ele está disponível na rede pública para ser usado apenas por recomendação médica, a partir de um protocolo definido pelo Ministério da Saúde. O remédio só faz efeito se for tomado até 48 horas a partir do início dos sintomas. O Ministério da Saúde está controlando o remédio - cujo estoque afirma ser suficiente para o país - para evitar a automedicação. De acordo com o ministério, a prática levaria ao mascaramento de sintomas, ao retardamento do diagnóstico e até à vitória do vírus
Existe vacina contra o mal?
Já existe uma vacina fabricada contra a gripe A (H1N1). No Brasil houve em 2010 uma campanha maciça de vacinação.
Há medidas preventivas que possam ser tomadas no dia-a-dia?
O Instituto Brasileiro de Auditoria em Vigilância Sanitária (Inbravisa) está repassando aos que o procuram cinco recomendações dadas pelos Centros de Controle de Enfermidades (CDC, na sigla em inglês), dos Estados Unidos. São elas: 1) evitar contato direto com pessoas gripadas; 2) ficar em casa se estiver em período de transmissão da doença (até cinco dias após o início dos sintomas); 3) cobrir a boca e o nariz com um lenço de papel ao tossir ou espirrar; 4) lavar as mãos frequentemente (principalmente antes de comer ou de tocar os olhos, nariz ou boca e depois de tossir, de espirrar e de usar o banheiro); 5) usar máscara cirúrgica em locais de grande concentração de pessoas, como aeroportos, ruas movimentadas e shopping centers. As autoridades sanitárias americanas também orientam, como forma de aumentar a resistência do organismo, que as pessoas se vacinem contra a gripe comum, tenham no mínimo 8 horas de sono por dia, bebam líquidos em abundância, consumam alimentos nutritivos e pratiquem exercícios físicos. De acordo com a Inbravisa, as dicas do CDC devem ser seguidas pelos brasileiros. A elas, o Ministério da Saúde recomenda que o ambiente doméstico seja arejado e receba a luz solar, o que ajuda a eliminar os possíveis agentes das infecções respiratórias e que se evite tocar os olhos, nariz ou boca após contato com superfícies
Quais as recomendações do Ministério da Saúde a viajantes internacionais?
Aos passageiros que deixam o Brasil com destino a países afetados pela epidemia, o Ministério da Saúde recomenda evitar locais com aglomeração de pessoas e contato direto com pessoas doentes, assim como evitar tocar olhos, nariz ou boca, cobrir o nariz e a boca com um lenço descartável ao tossir ou espirrar, lavar as mãos freqüentemente e não compartilhar alimentos, copos, toalhas e objetos de uso pessoal. Também é recomendado levar na mala máscaras cirúrgicas descartáveis, seguir com rigor as instruções das autoridades sanitárias locais, não usar medicamentos sem orientação médica e procurar assistência médica, informando história de contato com doentes e roteiro de viagens recentes, em caso de adoecimento. Aos viajantes que voltam ao país e apresentarem sintomas da doença até 10 dias após saírem de áreas afetadas, a orientação é para procurar assistência médica na unidade de saúde mais próxima e informar ao profissional de saúde o seu roteiro de viagem
Brasil pode ser o primeiro produtor da vacina contra a esquistossomose
A Fiocruz descobriu a proteína SM14 na década de 90, e licenciou a empresa privada Alvos para continuar as pesquisas. Nesta semana, a Alvos foi comprada pelo grupo brasileiro de produtos veterinários Ourofino, que afirmou que vai produzir a vacina contra a esquistossomose.
A expectativa da Ourofino é que a vacina esteja disponível até 2015.
- Ainda em 2010 devem ser feitos testes em seres humanos, com a autorização da Anvisa. Os testes serão feitos numa unidade da Fiocruz. Depois, vamos fazer mais testes com grupos maiores de pessoas e também nas áreas em que a doença é endêmica - explica o diretor de Pesquisa e Inovação da Ourofino, Carlos Henrique.
Além da vacina contra a esquistossomose, a descoberta da Fiocruz vai permitir à Ourofino fabricar, com a mesma proteína, uma vacina contra a fasciolose hepática, doença que atinge 300 milhões de cabeças de bovinos e ovinos no mundo, causando um prejuízo de US$ 3 bilhões por ano e é conhecida como "baratinha do fígado".
A médica e pesquisadora da Fiocruz Miriam Tendler está otimista com o fato de suas pesquisas estarem dando frutos 20 anos depois.
- Mais de 600 mil pessoas estão expostas ao risco da esquistossomose no mundo, principalmente nos países mais pobres. A doença gera anemia, compromete a capacidade coginitiva das crianças e de trabalho dos adultos em países em desenvolvimento, que precisam de gente jovem para trabalhar. Ela tem sintomas crônicos e contínuos, como náuseas e diarreia. A pessoa toma remédio, mas se infecta de novo, porque o ambiente em que vive não muda - explica a médica.
No Brasil, estima-se que a esquistossome atinge 8% da população, principalmente no Nordeste e no Sul de Minas Gerais.
A Ourofino não soube informar o valor necessário para produzir a vacina contra a doença, mas disse que pretende comercializá-la em todo o mundo. Já na vacina contra fasciolose hepática, que pode começar a ser vendida em dois anos, devem ser aplicados R$ 30 milhões.
Reportagem do jornal O Globo 06 de agosto de 2010
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