Cientistas de Israel afirmam ter descoberto uma nova forma de eliminar células infectadas com HIV, em um processo que provoca a autodestruição de células contaminadas.
Pela técnica desenvolvida pelos cientistas da Universidade Hebraica de Jerusalém, as células infectadas com HIV recebem um DNA viral, que faz com que a célula morra. A técnica não afetou as células não-infectadas.
Até o momento, a técnica foi desenvolvida apenas em pequena escala, com poucas células. Nenhum teste foi realizado em humanos.
A pesquisa será publicada nesta quinta-feira na revista científica Aids Research and Therapy.
Os pesquisadores afirmam que a técnica poderia levar a um tipo de tratamento contra o vírus HIV.
O melhor tratamento disponível atualmente - à base de antiretrovirais - é eficaz no combate à replicação de células infectadas, mas ele não consegue eliminá-las.
Segundo o artigo, assinado pelo professor Abraham Loyter e sua equipe, o método desenvolvido no laboratório "resultou não só no bloqueio do HIV-1, mas também exterminou as células infectadas por apoptose [autodestruição]".
O artigo faz a ressalva, no entanto, de que há mais de um tipo de vírus HIV e que o trabalho da equipe está apenas nos estágios iniciais.
Os pesquisadores acreditam que o trabalho pode ajudar no desenvolvimento de um novo tipo de tratamento no futuro contra a aids.
domingo, 22 de agosto de 2010
Gene inativo volta à vida para causar doença
O genoma humano está cheio de genes "mortos", espécie de fósseis de milhares de anos equivalentes a um sótão cheio de sucata. Mas alguns destes genes surpreenderam os pesquisadores. Eles podem levantar dos mortos, como zumbis, para causar uma das formas mais comuns de distrofia muscular. Esta é a primeira vez, dizem os geneticistas, que um gene inativo voltou à vida para causar uma doença.
- Se fôssemos fazer uma compilação dos maiores sucessos nos estudos dos genes, esta descoberta estaria na lista - afirmou Francis Collins, geneticista e diretor do Instituto Nacional de Saúde dos EUA.
A doença, conhecida pela sigla em inglês FSHD, é sabidamente hereditária de uma forma muito simples. Mas até a publicação deste estudo nesta quinta-feira, no site da revista "Science", sua causa ainda era pouco conhecida. O gene culpado é parte do chamado "DNA lixo", regiões do genoma cuja função é, em grande parte, desconhecida. Neste caso, o gene parecia estar completamente inativo. Mas, como diz Collins, "a primeira lei do genoma é que tudo que pode dar errado dará errado". David Housman, geneticista do MIT, disse que os cientistas agora terão que procurar outras doenças com causas similares e esperam que muitas sejam encontradas.
- Assim que entendermos que algo que estava na nossa cara nos deixou completamente perdidos, teremos que nos perguntar: onde mais isso está acontecendo? - comentou.
Mas, admite, de certa forma a FSHD era uma tarefa fácil: é uma condição que afeta todas as pessoas que herdaram o gene. Outras doenças são mais sutis, afetando mais algumas pessoas que outras, e com uma coleção de sintomas maior. O truque, diz, é "ser esperto o bastante para encontrar os padrões que as liguem ao DNA". A FSHD afeta uma a cada 20 mil pessoas, causando o progressivo enfraquecimento dos músculos dos membros superiores, dos ombros e da face - pessoas com o distúrbio não conseguem sorrir. É uma doença genética dominante, isto é, se um dos pais tem a mutação no gene, cada filho tem 50% de chance de desenmvolvê-la também.
Há cerca de duas décadas, os geneticistas se aproximaram da região do genoma que parecia ser a responsável por ela> a ponta de um dos braços do cromossomo 4, feita de repetidas cópias de um gene inativo. O mesmo gene também tinha cópias no cromossomo 10, mas a região parecia inócua, sem relação com a doença. Só o cromossomo 4 seria o problema.
- Era um elemento repetido. Um gene antigo encravado no topo do cromossomo 4 sem mostras do que ele representava - conta o médico Kenneth Fischbeck, chefe do setor de neurogenética do Instituto Nacional de Desordens Neurológicas e Derrames.
E, quanto mais eles estudavam o cromossomo 4, mais intrigante ele se tornava. Ninguém que tinha o gene inativo repetido mais de 10 vezes desenvolvia a distrofia, mas algumas pessoas com menos de 10 cópias sim. Um grupo de pesquisadores da Holanda e dos EUA se reuniu há cinco anos para tentar resolver a questão e deram início a uma colaboração. Mas, enquanto estudavam o gene repetido, e aparentemente morto, o médico Stephen J. Tapscott, professor de neurologia da Universidade de Washington, notou que ele não estava completamente inativo. Ele sempre era transcrito - copiado pela célula no primeiro passo para a fabricação de uma proteína, mas as cópias se mostravam defeituosas, desfazendo-se logo. As proteínas não continham uma seção crucial, chamada sequência poli A, necessária para sua estabilização. Quando o gene "morto" tinha esta sequência, no entanto, ele voltava à vida.
- Isso acontece se, e somente se, você tem 10 ou menos cópias dele e a sequência poli A. Apenas uma destas condições não é suficiente - destaca Housman.
Mas por que as pessoas estariam protegidas se tivessem mais de 10 cópias de um gene inativo? Os pesquisadores acreditam que as cópias extras mudam a estrutura do cromossomo, efetivamente "desligando" toda aquela região para que não seja usada. O porquê do gene afetar apenas os músculos da face, dos ombros e dos braços permanece um mistério. A única pista é de que ele é parecido com outros que são importantes para o desenvolvimento do corpo humano. Enquanto isso, porém, Housman, que não estava envolvido diretamente na pesquisa, defende a descoberta como uma alternativa para tratamento.
- Ela deixou claro qual é o alvo, desligar este gene "morto". E estou certo de que podemos fazê-lo - afirma.
A grande lição, considera Collins, é que as doenças genéticas podem surgir de maneiras muito complicadas. Os cientistas acreditavam que as bases genéticas de distúrbios como doenças hereditárias dominantes seriam bem claras. Só doenças complexas, como diabetes, é que teriam origens genéticas complexas.
- Bem, mas aqui temos uma doença simples com um elaborado mecanismo causador. Não acha que esperávamos por uma coisa assim - diz.
- Se fôssemos fazer uma compilação dos maiores sucessos nos estudos dos genes, esta descoberta estaria na lista - afirmou Francis Collins, geneticista e diretor do Instituto Nacional de Saúde dos EUA.
A doença, conhecida pela sigla em inglês FSHD, é sabidamente hereditária de uma forma muito simples. Mas até a publicação deste estudo nesta quinta-feira, no site da revista "Science", sua causa ainda era pouco conhecida. O gene culpado é parte do chamado "DNA lixo", regiões do genoma cuja função é, em grande parte, desconhecida. Neste caso, o gene parecia estar completamente inativo. Mas, como diz Collins, "a primeira lei do genoma é que tudo que pode dar errado dará errado". David Housman, geneticista do MIT, disse que os cientistas agora terão que procurar outras doenças com causas similares e esperam que muitas sejam encontradas.
- Assim que entendermos que algo que estava na nossa cara nos deixou completamente perdidos, teremos que nos perguntar: onde mais isso está acontecendo? - comentou.
Mas, admite, de certa forma a FSHD era uma tarefa fácil: é uma condição que afeta todas as pessoas que herdaram o gene. Outras doenças são mais sutis, afetando mais algumas pessoas que outras, e com uma coleção de sintomas maior. O truque, diz, é "ser esperto o bastante para encontrar os padrões que as liguem ao DNA". A FSHD afeta uma a cada 20 mil pessoas, causando o progressivo enfraquecimento dos músculos dos membros superiores, dos ombros e da face - pessoas com o distúrbio não conseguem sorrir. É uma doença genética dominante, isto é, se um dos pais tem a mutação no gene, cada filho tem 50% de chance de desenmvolvê-la também.
Há cerca de duas décadas, os geneticistas se aproximaram da região do genoma que parecia ser a responsável por ela> a ponta de um dos braços do cromossomo 4, feita de repetidas cópias de um gene inativo. O mesmo gene também tinha cópias no cromossomo 10, mas a região parecia inócua, sem relação com a doença. Só o cromossomo 4 seria o problema.
- Era um elemento repetido. Um gene antigo encravado no topo do cromossomo 4 sem mostras do que ele representava - conta o médico Kenneth Fischbeck, chefe do setor de neurogenética do Instituto Nacional de Desordens Neurológicas e Derrames.
E, quanto mais eles estudavam o cromossomo 4, mais intrigante ele se tornava. Ninguém que tinha o gene inativo repetido mais de 10 vezes desenvolvia a distrofia, mas algumas pessoas com menos de 10 cópias sim. Um grupo de pesquisadores da Holanda e dos EUA se reuniu há cinco anos para tentar resolver a questão e deram início a uma colaboração. Mas, enquanto estudavam o gene repetido, e aparentemente morto, o médico Stephen J. Tapscott, professor de neurologia da Universidade de Washington, notou que ele não estava completamente inativo. Ele sempre era transcrito - copiado pela célula no primeiro passo para a fabricação de uma proteína, mas as cópias se mostravam defeituosas, desfazendo-se logo. As proteínas não continham uma seção crucial, chamada sequência poli A, necessária para sua estabilização. Quando o gene "morto" tinha esta sequência, no entanto, ele voltava à vida.
- Isso acontece se, e somente se, você tem 10 ou menos cópias dele e a sequência poli A. Apenas uma destas condições não é suficiente - destaca Housman.
Mas por que as pessoas estariam protegidas se tivessem mais de 10 cópias de um gene inativo? Os pesquisadores acreditam que as cópias extras mudam a estrutura do cromossomo, efetivamente "desligando" toda aquela região para que não seja usada. O porquê do gene afetar apenas os músculos da face, dos ombros e dos braços permanece um mistério. A única pista é de que ele é parecido com outros que são importantes para o desenvolvimento do corpo humano. Enquanto isso, porém, Housman, que não estava envolvido diretamente na pesquisa, defende a descoberta como uma alternativa para tratamento.
- Ela deixou claro qual é o alvo, desligar este gene "morto". E estou certo de que podemos fazê-lo - afirma.
A grande lição, considera Collins, é que as doenças genéticas podem surgir de maneiras muito complicadas. Os cientistas acreditavam que as bases genéticas de distúrbios como doenças hereditárias dominantes seriam bem claras. Só doenças complexas, como diabetes, é que teriam origens genéticas complexas.
- Bem, mas aqui temos uma doença simples com um elaborado mecanismo causador. Não acha que esperávamos por uma coisa assim - diz.
quinta-feira, 12 de agosto de 2010
Bactéria salmonela é opção para tratamento de câncer de pele
Um estudo italiano divulgado na revista Science Translational Medicine afirma que a bácteria salmonela pode ser eficaz no combate ao câncer de pele.
De acordo com os pesquisadores, células T CD8, responsáveis pelo combate a agentes patológicos como vírus e células cancerígenas, conseguem identificar os locais com melanoma no corpo por meio de um peptídeo conhecido como Cx43.
Peptídeos são cadeias de aminas, ligadas ao processo de produção de proteínas. Durante o desenvolvimento do câncer de pele, o sistema imunológico é ludibriado, segundo o estudo, pela ausência de Cx43, que alerta o corpo sobre sintomas de anormalidades por meio antígenos tumorais.
A administração de exemplares enfraquecidos da bactéria no organismo do paciente com câncer pode aumentar o nível de Cx43 e garantir a ação das células T CD8 por meio da liberação de citotoxinas.
Segundo o Instituto Nacional de Câncer, melanomas são menos comuns que outras manifestações de câncer de pele, mas são mais agressivos. Para o órgão, a cirurgia é o tratamento mais indicado. Radioterapia e a quimioterapia também podem ser utilizadas.
A salmonela é conhecida por causar intoxicação alimentar com presença de diarreias, cólicas abdominais e febre.
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| Bactéria Salmonela, causadora de intoxicação alimentar. |
Peptídeos são cadeias de aminas, ligadas ao processo de produção de proteínas. Durante o desenvolvimento do câncer de pele, o sistema imunológico é ludibriado, segundo o estudo, pela ausência de Cx43, que alerta o corpo sobre sintomas de anormalidades por meio antígenos tumorais.
A administração de exemplares enfraquecidos da bactéria no organismo do paciente com câncer pode aumentar o nível de Cx43 e garantir a ação das células T CD8 por meio da liberação de citotoxinas.
Segundo o Instituto Nacional de Câncer, melanomas são menos comuns que outras manifestações de câncer de pele, mas são mais agressivos. Para o órgão, a cirurgia é o tratamento mais indicado. Radioterapia e a quimioterapia também podem ser utilizadas.
A salmonela é conhecida por causar intoxicação alimentar com presença de diarreias, cólicas abdominais e febre.
sexta-feira, 6 de agosto de 2010
Gripe A: entenda como a epidemia começou
O que é a gripe suína (gripe A)?
Como as pessoas, os porcos podem pegar influenza (gripe), mas os vírus que os atacam não são os mesmos que adoecem os seres humanos. Gripe suína, geralmente, não afeta as pessoas, e os raros casos que aconteceram no passado foram com pessoas que tiveram contato direto com suínos.
Porém, o surto atual de gripe suína é diferente. É causada por um novo vírus da gripe suína (H1N1), uma espécie de mutação que se propagou a partir de pessoa para pessoa, e isso está acontecendo entre quem não teve qualquer contato com suínos.
Quais os sintomas?
Os sintomas da gripe A são similares aos da gripe comum, porém, mais agudos. Segundo o Ministério da Saúde, é comum o paciente apresentar uma febre repentina acima de 38 graus, acompanhada de problemas como tosse, dor de cabeça, dor nos músculos e nas articulações e dificuldade na respiração. Os sintomas podem ter início no período de três a sete dias após contato com o influenza A (H1N1)
Qual é o agente causador da doença?
O vírus da nova gripe é o influenza A (H1N1), novo subtipo do vírus da influenza, o causador da gripe. Anteriormente a gripe era chamada de "suína" porque um teste de laboratório mostrou que muitos dos genes do novo vírus eram semelhantes ao vírus influenza que normalmente é encontrado nos porcos da América do Norte. Porém, um estudo mais recente mostrou que o novo vírus é bem diferente daquele que normalmente circula entre os porcos norte-americanos. O vírus da nova gripe contém material genético dos vírus humanos, de aves e suínos.
Quais são as formas de contágio?
A nova gripe não é contraída pela ingestão de carne de porco, mas por via aérea, de pessoa para pessoa, principalmente por meio de tosse ou espirro e de contato com secreções respiratórias de pessoas infectadas, e em locais fechados. Isso porque, de acordo com os Centros de Controle de Enfermidades dos Estados Unidos (CDC, na sigla em inglês), a temperatura de cozimento (71º Celsius) destrói os vírus e as bactérias presentes na carne de gado suíno
A doença gripe A tem cura?
Tem tratamento. Há um medicamento antiviral, o Tamiflu - que contém oseltamivir, substância já usada contra a gripe aviária. Indicado pela Organização Mundial de Saúde (OMS), ele está disponível na rede pública para ser usado apenas por recomendação médica, a partir de um protocolo definido pelo Ministério da Saúde. O remédio só faz efeito se for tomado até 48 horas a partir do início dos sintomas. O Ministério da Saúde está controlando o remédio - cujo estoque afirma ser suficiente para o país - para evitar a automedicação. De acordo com o ministério, a prática levaria ao mascaramento de sintomas, ao retardamento do diagnóstico e até à vitória do vírus
Existe vacina contra o mal?
Já existe uma vacina fabricada contra a gripe A (H1N1). No Brasil houve em 2010 uma campanha maciça de vacinação.
Há medidas preventivas que possam ser tomadas no dia-a-dia?
O Instituto Brasileiro de Auditoria em Vigilância Sanitária (Inbravisa) está repassando aos que o procuram cinco recomendações dadas pelos Centros de Controle de Enfermidades (CDC, na sigla em inglês), dos Estados Unidos. São elas: 1) evitar contato direto com pessoas gripadas; 2) ficar em casa se estiver em período de transmissão da doença (até cinco dias após o início dos sintomas); 3) cobrir a boca e o nariz com um lenço de papel ao tossir ou espirrar; 4) lavar as mãos frequentemente (principalmente antes de comer ou de tocar os olhos, nariz ou boca e depois de tossir, de espirrar e de usar o banheiro); 5) usar máscara cirúrgica em locais de grande concentração de pessoas, como aeroportos, ruas movimentadas e shopping centers. As autoridades sanitárias americanas também orientam, como forma de aumentar a resistência do organismo, que as pessoas se vacinem contra a gripe comum, tenham no mínimo 8 horas de sono por dia, bebam líquidos em abundância, consumam alimentos nutritivos e pratiquem exercícios físicos. De acordo com a Inbravisa, as dicas do CDC devem ser seguidas pelos brasileiros. A elas, o Ministério da Saúde recomenda que o ambiente doméstico seja arejado e receba a luz solar, o que ajuda a eliminar os possíveis agentes das infecções respiratórias e que se evite tocar os olhos, nariz ou boca após contato com superfícies
Quais as recomendações do Ministério da Saúde a viajantes internacionais?
Aos passageiros que deixam o Brasil com destino a países afetados pela epidemia, o Ministério da Saúde recomenda evitar locais com aglomeração de pessoas e contato direto com pessoas doentes, assim como evitar tocar olhos, nariz ou boca, cobrir o nariz e a boca com um lenço descartável ao tossir ou espirrar, lavar as mãos freqüentemente e não compartilhar alimentos, copos, toalhas e objetos de uso pessoal. Também é recomendado levar na mala máscaras cirúrgicas descartáveis, seguir com rigor as instruções das autoridades sanitárias locais, não usar medicamentos sem orientação médica e procurar assistência médica, informando história de contato com doentes e roteiro de viagens recentes, em caso de adoecimento. Aos viajantes que voltam ao país e apresentarem sintomas da doença até 10 dias após saírem de áreas afetadas, a orientação é para procurar assistência médica na unidade de saúde mais próxima e informar ao profissional de saúde o seu roteiro de viagem
Brasil pode ser o primeiro produtor da vacina contra a esquistossomose
A Fiocruz descobriu a proteína SM14 na década de 90, e licenciou a empresa privada Alvos para continuar as pesquisas. Nesta semana, a Alvos foi comprada pelo grupo brasileiro de produtos veterinários Ourofino, que afirmou que vai produzir a vacina contra a esquistossomose.
A expectativa da Ourofino é que a vacina esteja disponível até 2015.
- Ainda em 2010 devem ser feitos testes em seres humanos, com a autorização da Anvisa. Os testes serão feitos numa unidade da Fiocruz. Depois, vamos fazer mais testes com grupos maiores de pessoas e também nas áreas em que a doença é endêmica - explica o diretor de Pesquisa e Inovação da Ourofino, Carlos Henrique.
Além da vacina contra a esquistossomose, a descoberta da Fiocruz vai permitir à Ourofino fabricar, com a mesma proteína, uma vacina contra a fasciolose hepática, doença que atinge 300 milhões de cabeças de bovinos e ovinos no mundo, causando um prejuízo de US$ 3 bilhões por ano e é conhecida como "baratinha do fígado".
A médica e pesquisadora da Fiocruz Miriam Tendler está otimista com o fato de suas pesquisas estarem dando frutos 20 anos depois.
- Mais de 600 mil pessoas estão expostas ao risco da esquistossomose no mundo, principalmente nos países mais pobres. A doença gera anemia, compromete a capacidade coginitiva das crianças e de trabalho dos adultos em países em desenvolvimento, que precisam de gente jovem para trabalhar. Ela tem sintomas crônicos e contínuos, como náuseas e diarreia. A pessoa toma remédio, mas se infecta de novo, porque o ambiente em que vive não muda - explica a médica.
No Brasil, estima-se que a esquistossome atinge 8% da população, principalmente no Nordeste e no Sul de Minas Gerais.
A Ourofino não soube informar o valor necessário para produzir a vacina contra a doença, mas disse que pretende comercializá-la em todo o mundo. Já na vacina contra fasciolose hepática, que pode começar a ser vendida em dois anos, devem ser aplicados R$ 30 milhões.
Reportagem do jornal O Globo 06 de agosto de 2010
segunda-feira, 2 de agosto de 2010
Autorizada a primeira experiência com células-tronco embrionárias em humanos
A experiência testará células desenvolvidas pela Geron Corporation e pela Universidade da Califórnia em pacientes com lesões na medula espinhal.
O método desenvolvido pelo Geron, conhecido como GRNOPC1, contém células vivas que ajudam a restaurar fibras nervosas e mielina, uma bainha protetora dos nervos no sistema nervoso central. O reparo dos nervos poderia levar à restauração da função sensorial ou ao uso das extremidades.
O estudo vai avaliar a segurança do uso de células-tronco embrionárias em oito a dez pacientes com severas e recentes lesões de medula espinhal. A empresa concordou com a exigência da FDA de instituir intervalos de 30 dias entre os primeiros pacientes, por razão de segurança.
A experiência também medirá a eficiência da droga, que, até agora, só passou por testes em animais. A Geron está testando atualmente a terapia em animais para determinar seu potencial em doenças do sistema nervoso, como o mal de Azheimer, escleriose múltipla e a doença de Canavan, uma desordem neurológica fatal.
O ensaio foi inicialmente marcado para janeiro do ano passado, mas, antes do início do estudo, a agência adiou os trabalhos por ter descoberto cistos em alguns camundongos que receberam as células. A Geron teve que fazer outro estudo com roedores e desenvolver outras maneiras de checar a pureza das células injetadas.
As células-tronco embrionárias podem assumir o formato de qualquer outra célula do corpo humano. O objetivo da comunidade científica é usar o material no tratamento de um amplo leque de doenças, sempre o usando em substituição a tecidos lesionados.
As células, no entanto, causam controvérsia por sua criação requerer a destruição de embriões humanos, considerados seres vivos pela Igreja.
O Congresso americano baniu o uso de fundos federais para criar ou destruir embriões humanos exclusivamente para propósitos de pesquisa em 1996. Cinco anos depois, o presidente George W. Bush afrouxou levemente a restrição permitindo o uso de financiamento federal para pesquisa em alguns estudos já existentes naquela época sobre células-tronco. Esses limites foram derrubados no ano passado pelo presidente Barack Obama.
A Geron ajudou a financiar o isolamento das primeiras células-tronco embrionárias humanas, realizado pela Universidade de Wiscosin no fim dos anos 90. A corporação, portanto, mantém certos direitos de patente no uso dessas células.
Reportagem publicada no jornal O Globo em 30 de julho de 2010
O mosaico das memórias
Coletamos ao longo da vida um imenso repertório de memórias em nossas mentes. Pessoas, lugares, eventos, estórias, habilidades variadas e muitos detalhes triviais. Como é possível seguir acumulando informações por tanto tempo, sem confundi-las ou esquecê-las no caminho? Como é possível evocar a textura fina dos fatos passados, muitas décadas depois de sua ocorrência? Que mecanismos permitem-nos modificar lembranças antigas de maneira seletiva, sem causar danos às lembranças associadas? De que matéria resistente e plástica são feitas as memórias?
Sabemos hoje que as memórias residem na vasta rede de células excitáveis que compõem o sistema nervoso, os neurônios. Cada neurônio se interliga a milhares de outros por intermédio de microestruturas chamadas sinapses. São estes minúsculos pontos de aproximação inter-celular que permitem a propagação em cascata da excitação neuronal. Embora a distância sináptica entre duas células seja muito pequena, raramente verifica-se um contato físico direto.
A grande maioria das sinapses apresenta uma separação celular da ordem de 20 nanômetros. Nestes casos, a transmissão da ativação de uma célula a outra é unidirecional e baseia-se na difusão de neurotransmissores, moléculas liberadas por um neurônio pré-sináptico capazes de ativar receptores químicos na célula pós-sináptica. Dependendo dos tipos de neurotransmissores e receptores envolvidos, tal processo pode determinar tanto a excitação quanto a inibição das células pós-sinápticas. Qual é a relação entre a transmissão sináptica e a formação de memórias?
Quando uma sinapse é estimulada com alta frequência, observa-se um aumento subsequente de sua eficácia de transmissão, isto é, a célula pós-sináptica passa a responder de forma aumentada a um estímulo pré-sináptico. Por outro lado, uma estimulação de baixa frequência resulta na redução prolongada da transmissão sináptica. Tais efeitos, conhecidos respectivamente como potenciação e depressão de longo prazo, conferem às sinapses uma memória fisiológica dos eventos recentes. A potenciação de longo prazo permite que sinapses muito utilizadas se tornem mais fortes ao longo do tempo. Da mesma forma, a depressão de longo prazo enfraquece sinapses pouco utilizadas.
Recentemente demonstrou-se que a estimulação de sinapses isoladas causa um fortalecimento local, sem alteração das sinapses vizinhas (Matsuzaki et al., 2004, Nature 429: 761-766). O truque por trás desta façanha tecnológica foi a utilização de neurotransmissores sintéticos que se tornam ativos apenas quando iluminados por lasers de alta precisão. Este método revelou que a estimulação de sinapses isoladas causa uma expansão persistente e tópica do volume pós-sináptico. Esta expansão converte sinapses imaturas, pequenas, fracas e instáveis em sinapses maduras, grandes, fortes e estáveis. Assim, a estimulação de redes neuronais específicas causa modificações morfológicas ao longo de toda a trajetória de ativação sináptica, resultando na estocagem duradoura dos padrões de excitação neuronal aos quais chamamos memórias. Considerando que o cérebro humano contém cerca de 100 bilhões de neurônios, que cada neurônio tem cerca de 10 mil sinapses, e que cada sinapse pode ser potenciada ou deprimida com várias magnitudes diferentes, não é difícil conceber que nossa estupenda capacidade de memorização reflete o pontilhado combinatorial da codificação sináptica. Que aspecto têm as memórias? Se fossem as telas de um pintor, este seria Seurat.
A grande maioria das sinapses apresenta uma separação celular da ordem de 20 nanômetros. Nestes casos, a transmissão da ativação de uma célula a outra é unidirecional e baseia-se na difusão de neurotransmissores, moléculas liberadas por um neurônio pré-sináptico capazes de ativar receptores químicos na célula pós-sináptica. Dependendo dos tipos de neurotransmissores e receptores envolvidos, tal processo pode determinar tanto a excitação quanto a inibição das células pós-sinápticas. Qual é a relação entre a transmissão sináptica e a formação de memórias?
Quando uma sinapse é estimulada com alta frequência, observa-se um aumento subsequente de sua eficácia de transmissão, isto é, a célula pós-sináptica passa a responder de forma aumentada a um estímulo pré-sináptico. Por outro lado, uma estimulação de baixa frequência resulta na redução prolongada da transmissão sináptica. Tais efeitos, conhecidos respectivamente como potenciação e depressão de longo prazo, conferem às sinapses uma memória fisiológica dos eventos recentes. A potenciação de longo prazo permite que sinapses muito utilizadas se tornem mais fortes ao longo do tempo. Da mesma forma, a depressão de longo prazo enfraquece sinapses pouco utilizadas.
Recentemente demonstrou-se que a estimulação de sinapses isoladas causa um fortalecimento local, sem alteração das sinapses vizinhas (Matsuzaki et al., 2004, Nature 429: 761-766). O truque por trás desta façanha tecnológica foi a utilização de neurotransmissores sintéticos que se tornam ativos apenas quando iluminados por lasers de alta precisão. Este método revelou que a estimulação de sinapses isoladas causa uma expansão persistente e tópica do volume pós-sináptico. Esta expansão converte sinapses imaturas, pequenas, fracas e instáveis em sinapses maduras, grandes, fortes e estáveis. Assim, a estimulação de redes neuronais específicas causa modificações morfológicas ao longo de toda a trajetória de ativação sináptica, resultando na estocagem duradoura dos padrões de excitação neuronal aos quais chamamos memórias. Considerando que o cérebro humano contém cerca de 100 bilhões de neurônios, que cada neurônio tem cerca de 10 mil sinapses, e que cada sinapse pode ser potenciada ou deprimida com várias magnitudes diferentes, não é difícil conceber que nossa estupenda capacidade de memorização reflete o pontilhado combinatorial da codificação sináptica. Que aspecto têm as memórias? Se fossem as telas de um pintor, este seria Seurat.
Fabricada a primeira bactéria sintética
Com DNA montado totalmente a partir de informações vindas de computador, ela ganha vida e passa a se replicar
A primeira bactéria a viver exclusivamente graças a um código genético sintetizado pelo homem começou a se multiplicar em um laboratório no Instituto J. Craig Venter (JCVI). Venter e seus colegas usaram um genoma sintético da bactéria Mycoplasma mycoides, de acordo com relatório publicado on-line pela Science.
"Essa é a primeira célula autorreplicante do planeta a ter um computador como um pai", declarou J. Craig Venter, durante uma conferência de imprensa. "É também a primeira espécie a ter um website com seu código genético.”
Nos últimos 15 anos, os genomas de milhares de organismos já foram seqüenciados e depositados em bancos de dados. "Chamamos isso de digitalização da biologia", explica Daniel Gibson, biólogo molecular do JCVI à Scientific American. "Nós mostramos ser possível sintetizar material genético a partir de informações digitalizadas. Chamamos a célula que criamos de sintética, pois é controlada por um genoma montado a partir de pedaços de uma síntese química de DNA."
Quanto às primeiras células sintéticas, que agora estão adormecidas em um freezer no JCVI, Venter afirmou que “se houver um museu de células, podemos doá-las. Se precisar, podemos descongelá-las e elas iniciarão a replicação novamente".
O fato de a vida ser criada em um laboratório levanta preocupações, incluindo o risco de essa forma sintética sair do controle e exterminar seus primos naturais ou infectá-los com o DNA sintético, através da transferência horizontal de genes. Vários métodos para evitar isso têm sido sugeridos, incluindo a criação de seqüências genéticas que não possam existir na natureza ou restringir o elemento vital ao laboratório.
Afinal, os cientistas do JCVI "estão prontos para construir organismos diferentes", diz Gibson. "Nós gostaríamos de usar informações de seqüenciamento disponíveis e criar células que podem produzir energia, produtos farmacêuticos, compostos industriais e seqüestrar dióxido de carbono".
Na verdade, Venter espera usar as técnicas para começar a sintetizar vacinas antivirais no prazo de dias, e não em semanas ou meses. "Temos um financiamento em curso com os Institutos Nacionais de Saúde para realizar um programa com a Novartis para usar essas novas ferramentas de DNA sintético e talvez produzir a vacina da gripe no ano que vem”, disse Venter. Também está previsto desenvolver vacinas para vírus que se livram dos medicamentos graças à sua habilidade de sofrer mutações rapidamente, tais como o rinovírus (resfriado comum) e o HIV (aids).
Combater os genomas de vírus mais complexos continuará sendo uma tarefa difícil, por isso muitos pesquisadores vão se concentrar em tentar criar o genoma mais simples possível, que ainda possa permitir a vida. "Isso vai nos ajudar a entender a função de cada gene em uma célula e que o DNA é necessário para sustentar a vida até em sua forma mais simples", disse Gibson.
Reportagem publicada na Scientific American Brasil 21 de maio de 2010
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| Primeiras células de Mycoplasma mycoides |
"Essa é a primeira célula autorreplicante do planeta a ter um computador como um pai", declarou J. Craig Venter, durante uma conferência de imprensa. "É também a primeira espécie a ter um website com seu código genético.”
Nos últimos 15 anos, os genomas de milhares de organismos já foram seqüenciados e depositados em bancos de dados. "Chamamos isso de digitalização da biologia", explica Daniel Gibson, biólogo molecular do JCVI à Scientific American. "Nós mostramos ser possível sintetizar material genético a partir de informações digitalizadas. Chamamos a célula que criamos de sintética, pois é controlada por um genoma montado a partir de pedaços de uma síntese química de DNA."
Quanto às primeiras células sintéticas, que agora estão adormecidas em um freezer no JCVI, Venter afirmou que “se houver um museu de células, podemos doá-las. Se precisar, podemos descongelá-las e elas iniciarão a replicação novamente".
O fato de a vida ser criada em um laboratório levanta preocupações, incluindo o risco de essa forma sintética sair do controle e exterminar seus primos naturais ou infectá-los com o DNA sintético, através da transferência horizontal de genes. Vários métodos para evitar isso têm sido sugeridos, incluindo a criação de seqüências genéticas que não possam existir na natureza ou restringir o elemento vital ao laboratório.
Afinal, os cientistas do JCVI "estão prontos para construir organismos diferentes", diz Gibson. "Nós gostaríamos de usar informações de seqüenciamento disponíveis e criar células que podem produzir energia, produtos farmacêuticos, compostos industriais e seqüestrar dióxido de carbono".
Na verdade, Venter espera usar as técnicas para começar a sintetizar vacinas antivirais no prazo de dias, e não em semanas ou meses. "Temos um financiamento em curso com os Institutos Nacionais de Saúde para realizar um programa com a Novartis para usar essas novas ferramentas de DNA sintético e talvez produzir a vacina da gripe no ano que vem”, disse Venter. Também está previsto desenvolver vacinas para vírus que se livram dos medicamentos graças à sua habilidade de sofrer mutações rapidamente, tais como o rinovírus (resfriado comum) e o HIV (aids).
Combater os genomas de vírus mais complexos continuará sendo uma tarefa difícil, por isso muitos pesquisadores vão se concentrar em tentar criar o genoma mais simples possível, que ainda possa permitir a vida. "Isso vai nos ajudar a entender a função de cada gene em uma célula e que o DNA é necessário para sustentar a vida até em sua forma mais simples", disse Gibson.
Reportagem publicada na Scientific American Brasil 21 de maio de 2010
Criado mosquito imune ao parasita da malária
Geneticamente modificado, ele poderá ser usado para deter a propagação da doença
Estima-se que 1 milhão de pessoas morrem anualmente de malária, doença parasitária transmitida por mosquitos. As atuais estratégias de controle envolvem a pulverização de inseticidas ou uso de drogas para matar o parasita que infecta os seres humanos. Infelizmente, esses métodos são cada vez menos eficazes já que as pragas evoluem e resistem a tratamentos tóxicos. Nos últimos anos, os cientistas vêm trabalhando com os genes do inseto, na esperança de desenvolver mosquitos modificados incapazes de transmitir o parasita. Embora isso seja promissor, esses esforços produziram mosquitos com apenas uma leve redução da taxa de transmissão do parasita.
Agora, pesquisadores liderados Michael Riehle, entomólogo da University of Arizona, têm desenvolvido um mosquito transgênico completamente imune à infecção por Plasmodium falciparum, o parasita causador da malária nos seres humanos. Os pesquisadores esperam que sua descoberta possa um dia ser usada como parte de uma nova estratégia para combater a malária.
Para a propagação da malária, a fêmea do mosquito Anopheles sp primeiro deve ingerir o parasita de uma pessoa infectada. Uma vez dentro do mosquito, o parasita passa por um processo de maturação, cerca de duas semanas, viajando a partir do intestino do mosquito para as glândulas salivares, onde está pronto para ser transmitido para outros hospedeiros humanos.
"Nós fomos surpreendidos como isso funcionou tão bem", disse Riehle. "Estávamos esperando para ver algum efeito sobre a taxa de crescimento dos mosquitos e foi ótimo ver que a nossa construção bloqueou completamente o processo de infecção."
Para que qualquer mosquito transgênico seja verdadeiramente eficaz contra a malária, os mosquitos “artificiais” deverão competir e ganhar dos selvagens, um grande desafio que Riehle reconhece e espera realizar no futuro. Até que isso aconteça, os mosquitos geneticamente modificados de Riehle são guardados com segurança em seu laboratório.
Reportagem publicada na Scientific American Brasil 19 de julho de 2010
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| Larva do mosquito (marcador fluorescente indicando a modificação) |
Agora, pesquisadores liderados Michael Riehle, entomólogo da University of Arizona, têm desenvolvido um mosquito transgênico completamente imune à infecção por Plasmodium falciparum, o parasita causador da malária nos seres humanos. Os pesquisadores esperam que sua descoberta possa um dia ser usada como parte de uma nova estratégia para combater a malária.
Para a propagação da malária, a fêmea do mosquito Anopheles sp primeiro deve ingerir o parasita de uma pessoa infectada. Uma vez dentro do mosquito, o parasita passa por um processo de maturação, cerca de duas semanas, viajando a partir do intestino do mosquito para as glândulas salivares, onde está pronto para ser transmitido para outros hospedeiros humanos.
"Nós fomos surpreendidos como isso funcionou tão bem", disse Riehle. "Estávamos esperando para ver algum efeito sobre a taxa de crescimento dos mosquitos e foi ótimo ver que a nossa construção bloqueou completamente o processo de infecção."
Para que qualquer mosquito transgênico seja verdadeiramente eficaz contra a malária, os mosquitos “artificiais” deverão competir e ganhar dos selvagens, um grande desafio que Riehle reconhece e espera realizar no futuro. Até que isso aconteça, os mosquitos geneticamente modificados de Riehle são guardados com segurança em seu laboratório.
Reportagem publicada na Scientific American Brasil 19 de julho de 2010
Influência do meio ambiente sobre o câncer pode ser maior que se pensava
Especialistas refutam antigas estimativas de que apenas 6% dos tipos de câncer estariam relacionados a exposições ambientais e ocupacionais
Traços de produtos químicos comumente relacionados ao câncer estão à espreita em todos os lugares. Mas, após décadas de pesquisa, o número de pessoas realmente vitimadas por eles permanece uma incógnita.
Acredita-se que o fumo e os maus hábitos alimentares respondem por 60% das mortes por câncer, a doença mais letal no mundo. E quanto ao resto?
A influência do meio ambiente vem sendo debatida há três décadas por cancerologistas e epidemiologias ambientais. Segundo antigas estimativas, as exposições ambientais e ocupacionais se relacionam a apenas 6% dos óbitos.
Mas a questão voltou à tona no começo de maio após a publicação de um relatório do Presidents Cancer Panel, um comitê de especialistas encarregados do Programa Nacional contra o Câncer que se reporta diretamente ao presidente. O relatório afirma que o valor da estimativa é defasado e subestimado, e, considerando que a exposição a poluentes, a genética e o estilo de vida parecem todos entrelaçados, os cientistas provavelmente jamais saberão a influência dos contaminadores ambientais sobre a doença.
"É como olhar os fios de uma teia de aranha e decidir qual é o importante", disse o Dr. Ted Schettler, diretor da Science and Environmental Health Network, organização sem fins lucrativos que defende a aplicação da ciência às políticas ambientais.
No mundo todo, desde antes do nascimento até a velhice, as pessoas se expõem a incontáveis cancerígenos por meio da comida, do ar, da água e de produtos de consumo.
De acordo com o 11º Relatório sobre Cancerígenos dos Estados Unidos, os National Institutes of Health classificaram 54 compostos que causariam ao menos um tipo de câncer. As maiores exposições seriam ocupacionais e não ambientais, apesar de estas também ocorrerem.
O poluente benzeno, por exemplo, comum nos gases de exaustão de veículos, é uma conhecida causa de leucemia. O radônio, gás radioativo natural encontrado em muitas casas, eleva o risco de câncer de pulmão. O arsênico, presente em algumas redes de água potável, é ligado a câncer de pele, fígado, bexiga e pulmão. Outros conhecidos cancerígenos humanos incluem asbesto, cromo hexavalente, aflatoxinas e cloreto de vinila.
Desde 1981, agências e institutos citam as mesmas estimativas para avaliar fatores cancerígenos no ambiente de trabalho, no meio ambiente e nos produtos de consumo: cerca de 4% das mortes por câncer (ou 20 mil mortes por ano) poderiam ser atribuídas a exposições ocupacionais, e 2% (ou 10 mil mortes por ano), a exposições ambientais.
Em seu novo relatório, o comitê indicado pelo ex-presidente George W. Bush disse que essas estimativas são "lamentavelmente defasadas", e "o verdadeiro peso do câncer induzido pelo meio ambiente tem sido grosseiramente subestimado".
Para a American Cancer Society, essa afirmação não tem consenso científico. "Baseados em que eles dizem grosseiramente subestimado? É uma possibilidade, mas muitas hipóteses têm sido propostas. Sem prova real, não se pode afirmar nada", argumentou o Dr. Michael Thun, vice-presidente honorário de epidemiologia e pesquisa de vigilância de risco da American Cancer Society. Segundo ele, o comitê presidencial exagera a preocupação sobre as causas ambientais, quando a melhor forma de se prevenir o câncer seria combater os maiores riscos enfrentados pelas pessoas: fumo, alimentação e sol.
Já os epidemiologistas ambientais dizem que o questionamento dos números seria mera tática diversionista da American Cancers Society, que endossaria o mesmo princípio dos grupos industriais – o de que não se deve agir sem prova absoluta. Mas muitos epidemiologistas defendem o princípio da prevenção: é preciso reduzir a exposição das pessoas aos poluentes ambientais mesmo sem provas concretas dos riscos.
Tentar relacionar cada produto químico a um tipo específico de câncer é uma "prática errônea" e uma "tentativa de calcular uma ficção", diz Richard Clapp, professor da Faculdade de Saúde Pública da Universidade de Boston e co-autor de resenhas sobre as causas ambientais e ocupacionais do câncer. "Por que continuar martelando o mesmo ponto, se podemos avançar e colocar outras coisas em prática?", ele questiona.
Dados da American Cancer Society indicam que, a cada ano, surgem cerca de 1,5 milhão de novos diagnósticos de câncer nos EUA, dos quais mais de meio milhão terminam em óbito. A maioria estaria ligada a fatores de estilo de vida, como fumo, alimentação e álcool. Sozinho, o fumo responderia por ao menos 30% das mortes; outro terço é atribuído a alimentação, obesidade e inatividade física.
Mas são os tipos restantes – cerca de um em cada três – que esquentam a polêmica.
Um relatório de 1981 dos cientistas Sir Richard Doll e Sir Richard Peto, publicado no Journal of the National Cancer Institute, avalia que 2% das mortes por câncer são atribuídas a exposições a poluentes ambientais, e 4% a exposições ocupacionais. Em 2009, essas porcentagens representaram cerca de 30 mil mortes nos EUA.
"Se você considerar o número de mortes por dia, elas equivalem a um desastre aéreo que mereceria manchetes nacionais", disse Clapp.
Reportagem publicada na Scientific American Brasil 29 de julho de 2010
Acredita-se que o fumo e os maus hábitos alimentares respondem por 60% das mortes por câncer, a doença mais letal no mundo. E quanto ao resto?
A influência do meio ambiente vem sendo debatida há três décadas por cancerologistas e epidemiologias ambientais. Segundo antigas estimativas, as exposições ambientais e ocupacionais se relacionam a apenas 6% dos óbitos.
Mas a questão voltou à tona no começo de maio após a publicação de um relatório do Presidents Cancer Panel, um comitê de especialistas encarregados do Programa Nacional contra o Câncer que se reporta diretamente ao presidente. O relatório afirma que o valor da estimativa é defasado e subestimado, e, considerando que a exposição a poluentes, a genética e o estilo de vida parecem todos entrelaçados, os cientistas provavelmente jamais saberão a influência dos contaminadores ambientais sobre a doença.
"É como olhar os fios de uma teia de aranha e decidir qual é o importante", disse o Dr. Ted Schettler, diretor da Science and Environmental Health Network, organização sem fins lucrativos que defende a aplicação da ciência às políticas ambientais.
No mundo todo, desde antes do nascimento até a velhice, as pessoas se expõem a incontáveis cancerígenos por meio da comida, do ar, da água e de produtos de consumo.
De acordo com o 11º Relatório sobre Cancerígenos dos Estados Unidos, os National Institutes of Health classificaram 54 compostos que causariam ao menos um tipo de câncer. As maiores exposições seriam ocupacionais e não ambientais, apesar de estas também ocorrerem.
O poluente benzeno, por exemplo, comum nos gases de exaustão de veículos, é uma conhecida causa de leucemia. O radônio, gás radioativo natural encontrado em muitas casas, eleva o risco de câncer de pulmão. O arsênico, presente em algumas redes de água potável, é ligado a câncer de pele, fígado, bexiga e pulmão. Outros conhecidos cancerígenos humanos incluem asbesto, cromo hexavalente, aflatoxinas e cloreto de vinila.
Desde 1981, agências e institutos citam as mesmas estimativas para avaliar fatores cancerígenos no ambiente de trabalho, no meio ambiente e nos produtos de consumo: cerca de 4% das mortes por câncer (ou 20 mil mortes por ano) poderiam ser atribuídas a exposições ocupacionais, e 2% (ou 10 mil mortes por ano), a exposições ambientais.
Em seu novo relatório, o comitê indicado pelo ex-presidente George W. Bush disse que essas estimativas são "lamentavelmente defasadas", e "o verdadeiro peso do câncer induzido pelo meio ambiente tem sido grosseiramente subestimado".
Para a American Cancer Society, essa afirmação não tem consenso científico. "Baseados em que eles dizem grosseiramente subestimado? É uma possibilidade, mas muitas hipóteses têm sido propostas. Sem prova real, não se pode afirmar nada", argumentou o Dr. Michael Thun, vice-presidente honorário de epidemiologia e pesquisa de vigilância de risco da American Cancer Society. Segundo ele, o comitê presidencial exagera a preocupação sobre as causas ambientais, quando a melhor forma de se prevenir o câncer seria combater os maiores riscos enfrentados pelas pessoas: fumo, alimentação e sol.
Já os epidemiologistas ambientais dizem que o questionamento dos números seria mera tática diversionista da American Cancers Society, que endossaria o mesmo princípio dos grupos industriais – o de que não se deve agir sem prova absoluta. Mas muitos epidemiologistas defendem o princípio da prevenção: é preciso reduzir a exposição das pessoas aos poluentes ambientais mesmo sem provas concretas dos riscos.
Tentar relacionar cada produto químico a um tipo específico de câncer é uma "prática errônea" e uma "tentativa de calcular uma ficção", diz Richard Clapp, professor da Faculdade de Saúde Pública da Universidade de Boston e co-autor de resenhas sobre as causas ambientais e ocupacionais do câncer. "Por que continuar martelando o mesmo ponto, se podemos avançar e colocar outras coisas em prática?", ele questiona.
Dados da American Cancer Society indicam que, a cada ano, surgem cerca de 1,5 milhão de novos diagnósticos de câncer nos EUA, dos quais mais de meio milhão terminam em óbito. A maioria estaria ligada a fatores de estilo de vida, como fumo, alimentação e álcool. Sozinho, o fumo responderia por ao menos 30% das mortes; outro terço é atribuído a alimentação, obesidade e inatividade física.
Mas são os tipos restantes – cerca de um em cada três – que esquentam a polêmica.
Um relatório de 1981 dos cientistas Sir Richard Doll e Sir Richard Peto, publicado no Journal of the National Cancer Institute, avalia que 2% das mortes por câncer são atribuídas a exposições a poluentes ambientais, e 4% a exposições ocupacionais. Em 2009, essas porcentagens representaram cerca de 30 mil mortes nos EUA.
"Se você considerar o número de mortes por dia, elas equivalem a um desastre aéreo que mereceria manchetes nacionais", disse Clapp.
Reportagem publicada na Scientific American Brasil 29 de julho de 2010
Elo genético entre obesidade e atrofia cerebral
Variação do gene conhecido como FTO é responsável por uma pequena, porém significativa, diminuição do volume do cérebro
Um estudo da Universidade da Califórnia em Los Angeles descobriu que um gene ligado à obesidade e presente em quase metade dos europeus ocidentais pode estar associado a um tipo de degeneração cerebral. Em um artigo publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences, os
pesquisadores afirmaram que uma variação do gene conhecido como FTO, cuja associação com excesso de peso já era conhecida, é responsável por uma pequena, porém significativa, diminuição do volume cerebral.
Participaram do estudo 206 caucasianos idosos e saudáveis que tiveram o cérebro escaneado para a produção de mapas em três dimensões. Apesar das evidências, a relação genética entre degeneração cerebral e obesidade observada ainda é difícil de ser compreendida, segundo os autores. Eles destacam que o excesso de peso é um conhecido fator de risco para o declínio cognitivo, mas isso não é suficiente para explicar o mecanismo responsável pela atrofia cerebral nos portadores dessa variante do gene.
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| à esquerda défcit cerebral em pessoa obesa portadora do gen |
pesquisadores afirmaram que uma variação do gene conhecido como FTO, cuja associação com excesso de peso já era conhecida, é responsável por uma pequena, porém significativa, diminuição do volume cerebral.
Participaram do estudo 206 caucasianos idosos e saudáveis que tiveram o cérebro escaneado para a produção de mapas em três dimensões. Apesar das evidências, a relação genética entre degeneração cerebral e obesidade observada ainda é difícil de ser compreendida, segundo os autores. Eles destacam que o excesso de peso é um conhecido fator de risco para o declínio cognitivo, mas isso não é suficiente para explicar o mecanismo responsável pela atrofia cerebral nos portadores dessa variante do gene.
domingo, 1 de agosto de 2010
Memórias consolidadas
Transformação de nossas lembranças em registros permanentes envolve a reorganização de redes cerebrais que processam estas informações
A conversão de uma memória de curto para longo prazo requer mudanças dentro do cérebro que protegem nossas lembranças e conhecimentos tanto da interferência de estímulos como de perdas por danos ou doenças. Esse processo em que as experiências são permanentemente registradas requer tempo e chama-se consolidação.
“As porções celular e molecular da consolidação da memória ocorrem geralmente nos primeiros minutos ou horas após o aprendizado e resultam em alterações nos neurônios ou em conjuntos deles”, afirma o professor Alison R. Preston, do Centro de Aprendizagem e Memória da Universidade do Texas, em Austin.
A mudança envolve a reorganização de redes cerebrais que lidam com o processamento de memórias individuais e pode, por isso, demorar dias ou até anos. A demora ocorre por relacionar também as memórias declarativas – lembranças de fatos gerais e eventos específicos – e depende da função do hipocampo e de outras estruturas do lobo temporal médio do cérebro.
Em nível celular, a memória se expressa com mudanças na estrutura e função dos neurônios. Por exemplo, novas sinapses – as conexões entre neurônios, através das quais eles trocam informações – podem se formar, permitindo a comunicação entre novas redes neuronais. Alternativamente, sinapses existentes seriam reforçadas para permitir maior sensibilidade na comunicação entre dois neurônios.
Hipocampo e neocórtex
A consolidação dessas alterações requer a síntese de novo RNA – ácido ribonucleico responsável – e de novas proteínas no hipocampo, que transformam mudanças temporárias na transmissão em modificações persistentes na arquitetura das sinapses.
Com o tempo, os sistemas cerebrais superiores também mudam. Inicialmente, o hipocampo trabalha em conjunto com regiões de processamento sensorial distribuídas pelo neocórtex (a camada mais externa do cérebro) para formar as novas lembranças. Nessa área, as representações dos elementos que constituem um evento de nossa vida estão distribuídas por várias regiões cerebrais, de acordo com seu conteúdo. Por exemplo, informações visuais são processadas pelo córtex visual primário no lobo occipital, na parte posterior do cérebro, enquanto informações auditivas são registradas pelo córtex auditivo, localizado nos lobos temporais.
Quando uma lembrança é formada pela primeira vez, o hipocampo rapidamente combina essas informações distribuídas em uma única memória, agindo como um índice de representações nas regiões de processamento sensorial. À medida que o tempo passa, mudanças celulares e moleculares permitem o fortalecimento de conexões diretas entre as regiões neocorticais, possibilitando o acesso às memórias independentemente do hipocampo. Logo, ainda que danos nessa área ocasionados por lesões ou transtornos neurodegenerativos (como o mal de Alzheimer, por exemplo) prejudiquem a habilidade de formar novas memórias declarativas, o problema não afeta as lembranças de fatos ou eventos já consolidados.
“As porções celular e molecular da consolidação da memória ocorrem geralmente nos primeiros minutos ou horas após o aprendizado e resultam em alterações nos neurônios ou em conjuntos deles”, afirma o professor Alison R. Preston, do Centro de Aprendizagem e Memória da Universidade do Texas, em Austin.
A mudança envolve a reorganização de redes cerebrais que lidam com o processamento de memórias individuais e pode, por isso, demorar dias ou até anos. A demora ocorre por relacionar também as memórias declarativas – lembranças de fatos gerais e eventos específicos – e depende da função do hipocampo e de outras estruturas do lobo temporal médio do cérebro.
Em nível celular, a memória se expressa com mudanças na estrutura e função dos neurônios. Por exemplo, novas sinapses – as conexões entre neurônios, através das quais eles trocam informações – podem se formar, permitindo a comunicação entre novas redes neuronais. Alternativamente, sinapses existentes seriam reforçadas para permitir maior sensibilidade na comunicação entre dois neurônios.
Hipocampo e neocórtex
A consolidação dessas alterações requer a síntese de novo RNA – ácido ribonucleico responsável – e de novas proteínas no hipocampo, que transformam mudanças temporárias na transmissão em modificações persistentes na arquitetura das sinapses.
Com o tempo, os sistemas cerebrais superiores também mudam. Inicialmente, o hipocampo trabalha em conjunto com regiões de processamento sensorial distribuídas pelo neocórtex (a camada mais externa do cérebro) para formar as novas lembranças. Nessa área, as representações dos elementos que constituem um evento de nossa vida estão distribuídas por várias regiões cerebrais, de acordo com seu conteúdo. Por exemplo, informações visuais são processadas pelo córtex visual primário no lobo occipital, na parte posterior do cérebro, enquanto informações auditivas são registradas pelo córtex auditivo, localizado nos lobos temporais.
Quando uma lembrança é formada pela primeira vez, o hipocampo rapidamente combina essas informações distribuídas em uma única memória, agindo como um índice de representações nas regiões de processamento sensorial. À medida que o tempo passa, mudanças celulares e moleculares permitem o fortalecimento de conexões diretas entre as regiões neocorticais, possibilitando o acesso às memórias independentemente do hipocampo. Logo, ainda que danos nessa área ocasionados por lesões ou transtornos neurodegenerativos (como o mal de Alzheimer, por exemplo) prejudiquem a habilidade de formar novas memórias declarativas, o problema não afeta as lembranças de fatos ou eventos já consolidados.
Por que dói tanto ficar longe de quem amamos?
Um estudo recente trabalhou com arganazes-do-campo, roedores corpulentos de cauda curta, que foram separados de suas parceiras por quatro dias. Durante esse período, os animais exibiram comportamento semelhante à depressão e aumento da corticosterona, o equivalente, nesses animais, ao cortisol, o hormônio do stress em humanos. Machos que foram separados de seus irmãos não mostraram quaisquer desses sintomas, sugerindo que a resposta era relacionada, especificamente, à separação dos parceiros sexuais – e não a situações de isolamento social. Quando receberam uma droga que bloqueou a liberação da corticosterona, os roedores pararam de exibir o comportamento depressivo pós-separação, confirmando que os hormônios estavam na raiz do problema.
Em um experimento com separação de casais humanos por um período de 4 a 7 dias, a psicóloga social Lisa Diamond, da Universidade de Utah, observou sintomas leves de abstinência, como irritabilidade e perturbações do sono, aumento no nível de cortisol. Os voluntários que relataram maior ansiedade apresentaram picos nos níveis de cortisol. Mesmo os que apresentaram baixos índices de stress tiveram, em algum grau, níveis mais altos de cortisol e desconforto físico no período de afastamento, em comparação a quando estavam com seus pares. Esses resultados, assim como os encontrados nos estudos de Young, indicam uma ligação específica entre separação e aumento do cortisol. Para pesquisadores, isso significa que, no futuro, podem ser desenvolvidas drogas que bloqueiem esse hormônio e ajudem as pessoas a se desligar de um parceiro.
Estudos mostram que o laço entre pares evolui com base na ligação entre pais e filhos e a separação nos remete a sentimentos antigos de rejeição, vividos nos primórdios da infância. Embora a maioria dos adultos não se recorde, quando as figuras parentais (que eram nosso universo) se afastavam e surgia a possibilidade de perdê-las, sobrevinha uma angústia extrema, só aplacada com o reencontro – o que pode explicar porque sentimos as conexões atuais de forma tão intensa. As mesmas substâncias neuroquímicas – oxitocina, vasopressina e dopamina – têm sido associadas a ambos os relacionamentos. “As relações românticas adultas e os relacionamentos entre pais e filhos são fundamentalmente diferentes, mas ambas apresentam a mesma proposta funcional: criar um direcionamento psicológico para o outro, querer cuidar de alguém e resistir a separação”, explica Lisa Diamond. Seus futuros estudos sobre ligações românticas, assim como os de Young, devem focar o desenvolvimento de tratamentos para o sofrimento associado à separação do parceiro ou a perda, bem como os transtornos que envolvem déficits sociais, como esquizofrenia e autismo.
Quanto mais simples melhor
Pesquisadores investigam a complexa relação entre esforço, motivação e cognição; aparentemente, nosso cérebro confunde facilidade em ler instruções sobre tarefas com a simplicidade de sua execução
O cartunista americano Rube Goldberg (1883-1970) ficou conhecido por ser o criador das “máquinas de Goldberg”. Cada uma de suas invenções cômicas mostrava um conjunto de instruções complexas para realizar o que deveria ser uma tarefa cotidiana simples. Seu “guardanapo automático”, por exemplo, apresentava 13 passos sequenciais, envolvendo um papagaio, um acendedor de charutos, um foguete e uma foice – junto com diversos elásticos, tiras e pêndulos. As charges se tornavam engraçadas porque, com bom humor, cutucavam uma ironia fundamental da psicologia humana: não raro, as pessoas tendem a tornar tarefas simples mais complicadas do que o necessário.
Na realidade, o oposto, em geral, também é verdadeiro: as confusas regras de “como fazer” de Goldman podem nos fazer rir, mas também nos deixam exaustos. Se for necessário fazer tudo aquilo para usar um guardanapo, por que tentar? Alguns psicólogos estão muito interessados em descobrir mais sobre a complexa relação entre esforço, motivação e cognição – a facilidade com a qual pensamos sobre tarefas. É possível que a simplicidade (ou complexidade) com a qual uma atividade é descrita e processada, de fato, afete nossa atitude com relação a essa atividade e, por fim, nossa vontade de realizá-la.
Dois psicólogos da Universidade de Michigan, em Ann Arbor, nos Estados Unidos, decidiram investigar essa ideia em laboratório. O desafio de Hyunjin Song e Norbert Schwarz era conseguir motivar um grupo de universitários de 20 anos a praticar atividade física regularmente. Eles deram instruções escritas aos voluntários para que estabelecessem uma rotina com exercícios regulares, mas utilizaram um método para tornar as orientações de “como fazer” cognitivamente agradáveis ou desafiadoras: alguns alunos receberam as instruções escritas com a fonte Arial, plana e desenvolvida para facilitar a leitura; outros receberam em fonte Brush, que, basicamente, parece letra manuscrita com um pincel japonês, o que dificulta a leitura. Depois que os alunos haviam lido as instruções, os pesquisadores perguntaram a eles, por exemplo, quanto tempo acreditavam que levaria a conclusão das atividades, se fluiria naturalmente ou pareceria não ter fim, se seria chata ou interessante. Eles também questionaram sobre a probabilidade de tornar os exercícios parte de sua rotina.
As descobertas foram surpreendentes: os que haviam lido as instruções em uma fonte simples estavam mais dispostos a realizar a tarefa – acreditavam que duraria pouco tempo e que fluiria de maneira fácil. E mais importante, eles tinham mais vontade de tornar o exercício parte da rotina. Aparentemente, o cérebro dos estudantes confundiu a facilidade em ler sobre os exercícios com facilidade para realizar flexões e abdominais, e essa confusão motivou-os a pensar em uma mudança de vida. Os que brigaram com as pinceladas japonesas não tinham a menor intenção de ir à academia; a leitura, por si só, já os deixou cansados. Song e Schwarz decidiram verificar novamente esses resultados, com outra pesquisa, envolvendo outra atividade: a culinária.
Novamente usaram uma fonte mais clara e outra rebuscada. Mas, nesse caso, as instruções ensinavam a fazer um rolinho de sushi. Depois que os voluntários leram a receita, deveriam estimar o tempo para execução do prato e se estavam ou não inclinados a fazê-lo. Os resultados foram basicamente os mesmos, conforme publicado no periódico Jornal de ciência psicológica: aqueles que leram as instruções com uma aparência mentalmente desafiadora acharam que a tarefa seria demorada e necessitaria de alto nível de habilidades culinárias; os participantes observaram a estranheza da escrita como sendo da própria tarefa e, como resultado, tentaram evitá-la. Já aqueles que receberam informações de forma mais direta ficaram bastante dispostos a ir para a cozinha. Conclusão: o cérebro emprega todos os tipos de truques e atalhos para que o indivíduo atravesse o dia com o mínimo de esforço físico e mental, mas é bom prestar atenção nesses julgamentos automáticos. Se não forem verificados, a tendência de confundir pensamentos e ações pode levar a opções duvidosas, que parecem ser mais fáceis e desejáveis do que de fato são, ou pode afastar de escolhas saudáveis e da exploração criativa.
Na realidade, o oposto, em geral, também é verdadeiro: as confusas regras de “como fazer” de Goldman podem nos fazer rir, mas também nos deixam exaustos. Se for necessário fazer tudo aquilo para usar um guardanapo, por que tentar? Alguns psicólogos estão muito interessados em descobrir mais sobre a complexa relação entre esforço, motivação e cognição – a facilidade com a qual pensamos sobre tarefas. É possível que a simplicidade (ou complexidade) com a qual uma atividade é descrita e processada, de fato, afete nossa atitude com relação a essa atividade e, por fim, nossa vontade de realizá-la.
Dois psicólogos da Universidade de Michigan, em Ann Arbor, nos Estados Unidos, decidiram investigar essa ideia em laboratório. O desafio de Hyunjin Song e Norbert Schwarz era conseguir motivar um grupo de universitários de 20 anos a praticar atividade física regularmente. Eles deram instruções escritas aos voluntários para que estabelecessem uma rotina com exercícios regulares, mas utilizaram um método para tornar as orientações de “como fazer” cognitivamente agradáveis ou desafiadoras: alguns alunos receberam as instruções escritas com a fonte Arial, plana e desenvolvida para facilitar a leitura; outros receberam em fonte Brush, que, basicamente, parece letra manuscrita com um pincel japonês, o que dificulta a leitura. Depois que os alunos haviam lido as instruções, os pesquisadores perguntaram a eles, por exemplo, quanto tempo acreditavam que levaria a conclusão das atividades, se fluiria naturalmente ou pareceria não ter fim, se seria chata ou interessante. Eles também questionaram sobre a probabilidade de tornar os exercícios parte de sua rotina.
As descobertas foram surpreendentes: os que haviam lido as instruções em uma fonte simples estavam mais dispostos a realizar a tarefa – acreditavam que duraria pouco tempo e que fluiria de maneira fácil. E mais importante, eles tinham mais vontade de tornar o exercício parte da rotina. Aparentemente, o cérebro dos estudantes confundiu a facilidade em ler sobre os exercícios com facilidade para realizar flexões e abdominais, e essa confusão motivou-os a pensar em uma mudança de vida. Os que brigaram com as pinceladas japonesas não tinham a menor intenção de ir à academia; a leitura, por si só, já os deixou cansados. Song e Schwarz decidiram verificar novamente esses resultados, com outra pesquisa, envolvendo outra atividade: a culinária.
Novamente usaram uma fonte mais clara e outra rebuscada. Mas, nesse caso, as instruções ensinavam a fazer um rolinho de sushi. Depois que os voluntários leram a receita, deveriam estimar o tempo para execução do prato e se estavam ou não inclinados a fazê-lo. Os resultados foram basicamente os mesmos, conforme publicado no periódico Jornal de ciência psicológica: aqueles que leram as instruções com uma aparência mentalmente desafiadora acharam que a tarefa seria demorada e necessitaria de alto nível de habilidades culinárias; os participantes observaram a estranheza da escrita como sendo da própria tarefa e, como resultado, tentaram evitá-la. Já aqueles que receberam informações de forma mais direta ficaram bastante dispostos a ir para a cozinha. Conclusão: o cérebro emprega todos os tipos de truques e atalhos para que o indivíduo atravesse o dia com o mínimo de esforço físico e mental, mas é bom prestar atenção nesses julgamentos automáticos. Se não forem verificados, a tendência de confundir pensamentos e ações pode levar a opções duvidosas, que parecem ser mais fáceis e desejáveis do que de fato são, ou pode afastar de escolhas saudáveis e da exploração criativa.
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